The review article reveals the problems of hyperkinetic and anxiety disorders comorbidity. It is shown that these disorders have common etiological and pathogenetic factors, as well as clinical symptoms. In addition, the therapy of both pathological conditions has similar targets, which suggests that the hyperkinetic disorder and anxiety disorders of childhood can be called not only concomitant, but also comorbid.

The article discusses the role of inflammatory reactions in the formation of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Based on a wide and modern material, the mechanisms of development of oxidative stress with the formation of free radicals are considered, which, in turn, initiate a cascade of inflammatory reactions. Inflammation factors are analyzed in detail, biomarkers of neuroinflammation are distinguished and their role in changing the neurotransmitter balance is revealed. Biomarkers of neuroinflammation isolated from patients with ADHD give conflicting results in some particular issues, which certainly require clarification. But in general, it is found that increased inflammation in the early stages of brain development seems to be associated with the ADHD phenotype. ADHD is commonly believed to be a hereditary disease; therefore, it can be expected that patients have polymorphisms of genes associated with inflammation, which is illustrated in a wide range of material. In addition, the problems of inducing neuroinflammation with traditional drugs for the treatment of ADHD: methylphenidate and atomoxetine are considered. The prospects of developing algorithms for the diagnosis and treatment of attention deficit hyperactivity disorder are noted.

РезюмеЦель исследования -изучить состояние активности моноаминов у детей с тикозными гиперкинезами при комбинированном типе синдрома дефицита внимания (СДВГ). Пациенты и методы: 404 ребенка в возрасте 6-10 лет с комбинированным вариантом СДВГ были разделены на три подгруппы по состоянию активности моноаминов: 1-я подгруппа с сочетанием гипофункции дофаминергической и гиперфункции норадренергической систем -120 человек, 2-я подгруппа с сочетанием гиперфункции норадренергической системы при относительной сбалансированности дофаминовой -136 человек, 3-я подгруппа с показателями моноаминов в пределах референтных значений -148 детей. Показатели моноаминов, их предшественников и продукты метаболизма в суточной моче определялись методом высокоэффективной жидкостной хроматографии с электрохимической детекцией: содержание дофамина, норадреналина, адреналина и серотонина, их метаболитов -гомованилиновой кислоты, ванилилминдальной кислоты, 5-гидрокситриптофана и 5-оксииндолуксусной кислоты, а также их предшественников триптофана и тирозина. Для оценки тяжести симптомов синдрома дефицита внимания использовалась шкала SNAP-IV, показатели тяжести сопутствующего тика определялись с помощью Йельской глобальной шкалы тяжести тиков. Результаты: во всех рассматриваемых подгруппах тяжесть тика коррелирует прежде всего с повышенной импульсивностью (1-я подгруппа р = 0,0001, 2-я подгруппа р = 0,045, 3-я подгруппа р = 0,015). Степень выраженности основных симптомов СДВГ у детей имеет конкурентное с тиком поведение, что связано с декомпенсацией биохимического равновесия моноаминовых систем. В 1-й подгруппе наблюдается повышение расхода норадреналина (p = 0,002) с большим образованием метаболитов и дальнейшим ослаблением активности дофаминовой (p = 0,029) и серотониновой систем (p = 0,038). Во 2-й подгруппе, с одной стороны, отмечается снижение активности дофаминовой системы (p = 0,001), с другой -возрастает ингибирующая активность серотониновой (p = 0,003). В 3-й подгруппе повышается активность норадренергической системы (p = 0,006) при минимальном участии дофаминовой и ослаблении влияния серотониновой систем. Заключение: в условиях коморбидности СДВГ с тикозными гиперкинезами у детей наблюдается изменение состояния норадренергической и дофаминовой систем и ослабляется тормозное влияние серотониновой, что, вероятно, оказывает влияние на основные симптомы СДВГ, отражаясь на общем психопатологическом профиле. Ключевые слова: синдром дефицита внимания с гиперактивностью; тики; норадренергическая система; дофаминовая система; серотониновая система. Этическая экспертиза. Исследование одобрено Этическим комитетом НМИЦ ПН им. В.М. Бехтерева (протокол № 35 от 17.04.2017).

Schizophrenia is one of the most severe chronic relapsing mental diseases that significantly affect the level of social adaptation and quality of life of patients, often leads to their disability. Despite the success of modern psychopharmacology, achieving sustainable remission in schizophrenia remains a difficult task. The purpose of the study were the assessments of the safety and tolerability of intravenous administration of allogeneic AB0/ Rh-compatible mononuclear cord blood cells, as well as to study changes in cognitive performance in patients with schizophrenia in remission after treatment with umbilical cord blood cells. The study involved 30 patients with schizophrenia (men; average age 32,4 ± 9,7 years) in a state of hypochondria remission with a predominance of cognitive disorders against the background of prominent negative changes (F20.01-F20.04 according to ICD-1 0). Design is a prospective, placebo-controlled trial of efficiency and safety. The study consisted of 2 phases. In the pilot phase (3 months), the tolerability of a single cryopreserved concentrate of human cord blood injection containing mononuclear cells in a dose of 260± 20 million cells was estimated. The duration and severity of the effect was compared with placebo. In the clinical phase (48 months), patients received 4 injections of cord blood cell suspension in the same dose with intervals of 14 ± 3 days. The efficacy and safety of exposure were assessed using psychopathological, psychometric (scale of positive and negative symptoms of schizophrenia - PANSS) and psychological (The MATRIX Consensus Cognitive Battery) methods. The obtained results allow to conclude that the influence of human cord blood mononuclear cells on cognitive functions is realized due to the expressed metabolic (nootropic) and psychostimulating effects and restoration of normal neurotransmitters ratio. The effects are manifested in the form of activation of intellectual activity, acceleration of information processing, correction of memory functions, increase in the level of attention and vigilance, as well as a noticeable increase in "social intelligence” and, as a result, improvement in the quality of life. The effect of applying cord blood cells to enhance cognitive functions is characterized by resistance and duration of at least 4 years.

Под задержкой психического развития (ЗПР) принято считать различные по этиопатогенезу со-стояния легкой интеллектуальной недостаточности, занимающие промежуточное положение между нормой и недоразвитием познавательной деятель-ности по типу олигофрении [1][2][3][4][5].В последние годы наблюдается [16] увеличение доли детей с нарушениями развития. Хотя единых принципов систематики ЗПР не существует, среди психиатров имеется тенденция к выделению двух ос-новных форм -дизонтогенетической и энцефалопа-тической. Энцефалопатическая форма ЗПР встреча-ется чаще [3][4][5]7]. Основным этиологическим фак-тором в данной группе является резидуально-органи-