О Б Щ А Я Р Е А Н И М А Т О Л О Г И Я , 2 0 1 0 , V I ; 4 70 www.niiorramn.ru В ответ на травму возникает совокупность патологичес ких процессов, закономерно изменяющихся во времени и взаи модействующих между собой [1]. Несмотря на разнообразие клинической, морфологической, биохимической и патофизио логической картины, травма независимо от характера и тяжес ти является патогенетически единым процессом, всегда сопро вождающимся нарушением механизмов саморегуляции обмена веществ, которые могут быть менее или более выраженными, компенсируемыми и некомпенсируемыми, обратимыми и нео братимыми [2,3]. Тяжелая сочетанная травма (ТСТ) вызывает в организме комплекс физиологических и биохимических на рушений, являющихся пусковым механизмом образования ак тивных форм кислорода (АФК) и составляющих основу интен сификации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) [4]. Вследствие этого, ПОЛ становится одним из наиболее важ ных компонентов патогенеза травматической болезни.Патогенез тяжелой сочетанной травмы. Тяжелая соче танная травма всегда сопровождается шоком и кровопотерей [5]. Травма больших мышечных групп, переломы крупных кос тей, образование массивных гематом приводят к разрушению большого объема тканей. Реперфузия поврежденных тканей со провождается поступлением в кровяное русло токсичных про дуктов аутолиза и их повреждающим действием на эндогенные защитные и выделительные системы (печень, почки, легкие) [6]. У больных с ТСТ снижается общий объем циркулирующей кро ви, что приводит к снижению артериального давления, недоста точной периферической перфузии и снижению доставки кисло рода к органам и тканям. Тяжелая черепно мозговая травма сопровождается нарушениями механизмов дыхания и кровооб ращения [7]. Травма грудной клетки приводит к повреждению ее каркаса и легких, снижению напряжения кислорода в артери альной крови [8,9]. После тяжелых механических повреждений изменяется функция крови, как транспортной среды, перенося щей кислород и углекислый газ. Доставка кислорода к тканям ограничивается не только сниженной кислородной емкостью крови за счет анемии, депонирования и агрегации части эритро цитов, но и изменением кислородосвязывающей способности гемоглобина после массивных гемотрансфузий и изменения кислотно основного состояния, чаще всего метаболического или смешанного ацидоза [6,10]. У больных с массивной крово потерей и травмой, для которых характерна циркуляторная и ге мическая гипоксия, при развитии неспецифического поврежде ния легких -респираторного дистресс синдрома, гипоксия приобретает смешанный характер [6,8,11]. Наряду с этим нару шается отдача кислорода тканям, одной из причин является из менение свойств гемоглобина, происходящее на фоне снижения концентрации в эритроцитах органических фосфатов, глав ным образом 2,3 дифосфоглицериновой кислоты. Степень вы раженности гипоксии в первые сутки травмы и дальнейшая ее динамика являются одним из важнейших факторов, определяю щих течение посттравматического периода и исхода лечения [12]. Более того, традиционная интенсивная терапия не всегда приводит к бы...

Цель исследования: выяснение характера морфологических изменений легких при проведении искусственной вентиля ции. Материал и методы. Опыты поставлены на 30 белых беспородных крысах самцах массой 250-320 г. Наркотизиро ванных животных вентилировали при помощи респиратора «TSE Animal Respirator» в течение 1-4 часов с параметрами: поток 0,6-4 л/мин, частота дыханий 60 мин, дыхательный объем 10-12 мл, пиковое инспираторное давление 100-400 мм водн. ст. Животным контрольной группы ИВЛ не проводили. Через 1, 1,5, 2, 3 часа и 1, 2, и 3 суток наркотизированных животных выводили из эксперимента пережатием сосудистого пучка сердца. Кусочки легких фиксировали в нейтральном 4% формалине и заливали в парафин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилин эозином, проводили ШИК реак цию. Использовались морфометрические методы с последующей статистической обработкой (определение t критерия по Стьюденту). Результаты. Через один час искусственной вентиляции легких отмечается утолщение межальвеолярных перегородок за счет отека и клеточной инфильтрации. Встречаются микроателектазы. Бронхиолы деформированы, в их просветах содержится слущенный эпителий, слизь. В просветах альвеол содержатся эритроциты и макрофаги. Перивас кулярная соединительная ткань отечна, отмечается слущивание эндотелия. В последующем отмеченные изменения нара стают. Выявляются индивидуальные различия, касающиеся интенсивности морфологических изменений при проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Заключение. ИВЛ сопровождается развитием структурных изменений, харак терных для острого повреждения легких. Ключевые слова: ИВЛ индуцированное ОПЛ. Objective: to elucidate the pattern of morphological changes in the lung during artificial ventilation. Materials and meth ods. Experiments were carried out on 30 non inbred albino male rats weighing 250-320 g. The anesthetized animals were ventilated for 1-4 hours by a TSE Animal Respirator at a flow of 0.6-4 l/min, a respiration rate of 60 min, a tidal volume of 10-12 ml, and a peak inspiratory pressure of 100-400 mm H 2 O. Artificial ventilation was not made in control animals. Following 1, 2, and 3 hours and 1, 1.5, 2, and 3 days, the anesthetized animals were withdrawn from the experiment through cardiac vascular fascicle ligation. Lung pieces were fixed in neural 4% formalin and embedded in paraffin. Histological sections were stained with hematoxylin eosin and the periodic acid Schiff reaction was performed. Morphometric studies were conducted and the data were then statistically processed (Student's t test). Results. An hour after artificial ventilation, the interalveolar septa were thickened due to edema and cellular infiltration. There were microatelectases. The bronchioles were deformed; their lumens contained desquamated epithelium and mucus. The alve olar lumens contained red blood cells and macrophages. Perivascular connective tissue was edematous and exhibited epithelial desquamation. Later on, the observed changes increased. There were individual differences in the rate of mor phological changes duri...

Coronavirus infection caused by the SARS-CoV-2 virus is a multifaceted disease due to generalized vascular endothelial damage. Endothelial damage also underlies COVID-associated coagulopathy.The paper presents a case of coagulopathy causing myocardial infarction in a 43-year-old patient with no history of coronary disease. We have reviewed the available literature for the pathophysiological rationale of the assumed possibility of coronary thrombosis resulting from coagulopathy with the intact intima of the coronary arteries.Conclusion. The present observation of coronary thrombosis with radiographically intact coronary artery intima confirms the important role of coronavirus infection in triggering endothelial dysfunction. Currently, the most effective strategy for this type of coronary lesions is the use of anticoagulants and antiplatelet agents along with ECG, echocardiography and troponin level monitoring.

Цель исследования -выявить изменения структуры и формы эритроцитов в зависимости от объема кровопотери у больных, перенесших тяжелую сочетанную травму. Материалы и методы. Обследовано 18 больных (9 мужчин, 9 женщин) в возрасте 48,6±16,1 лет, перенесших тяжелую сочетанную механическую травму (ТСТ) с различными объ емами потери крови и нарушениями гемодинамики. В зависимости от объема кровопотери пострадавшие были разде лены на две группы: 1 я группа -7 пострадавших -объем потери крови <750 мл (5,7±1,9 мл/кг) -кровопотеря (КП) I степени тяжести (СТ); 2 я группа -11 пострадавших -объем потери крови >2000 мл (37,5±5,1 мл/кг) -КП IV СТ. В группу сравнения вошли 5 практически здоровых добровольцев, средний возраст которых составил 26,4±2,7 года. Исследование форм и размеров эритроцитов проводили методами светооптической и атомно силовой микроскопии (АСМ). Для изучения состава эритроцитов десять микролитров цельной крови наносили на предметное стекло и го товили монослои эритроцитов с помощью прибора «V sampler». Сканирование поверхности мембраны методом АСМ проводили в полуконтактном резонансном режиме. Использовали кантилеверы NSGL 01 A с резонансной частотой в диапазоне 80-200 кГц, радиус зонда -10 нм, число точек сканирования 512 и 1024, поля сканирования 100 100 мкм, 10 10 мкм. Изображения получали в плоском формате и в формате 3D. Результаты. В группе сравнения при под счете 1000 клеток методами светооптической микроскопии и АСМ получены достоверные отличия количества макро и микроцитов. В поле 100 100 мкм выявлены соответственно следующие формы эритроцитов: дискоциты (97,9±1,5% и 96±5%), эхиноциты (2,1±0,9% и 3±1%), плоские клетки (0,1±0,02% и 1±0,5%). В первые сутки после травмы в груп пе пострадавших снижено количество нормоцитов; увеличено количество макроцитов и микроцитов по отношению к группе сравнения. При АСМ в поле 100 100 мкм у пострадавших с ТСТ в день поступления в реаниматологическое от деление выявлено достоверное уменьшение количества дискоцитов и увеличение количества эхиноцитов, стоматоци тов и плоских клеток относительно группы сравнения. Плоские клетки, вероятнее всего, являются разновидностью молодых форм эритроцитов. Анизоцитоз и пойкилоцитоз зависел от степени кровопотери. Значительное увеличение количества макроцитов и плоских клеток на 5 й день наблюдения, вероятнее всего, отражает компенсаторное усиле ние эритропоэза в ответ на кровопотерю. При изучении форм эритроцитов в первые сутки после травмы в поле АСМ выявлены дискоциты с углубленным пэллором и выростом в центре. Выявлены существенные изменения нанострук туры мембран эритроцитов в первый день после травмы: среднее значение высоты первого порядка (h 1 ) повышено почти в 9 раз, второго порядка (h 2 ) -~ в 1,5 раза, третьего порядка (h 3 ) -~ в 3 раза. Величина изменений h 1 и h 3 за висит от объема кровопотери. Заключение. У пострадавших с тяжелой сочетанной травмой наблюдается ярко выра женный анизоцитоз и пойкилоцитоз. Изменения связаны с объемом кровопотери. Были обнаружены дискоциты с уг лубленным пэллором и выростом в центре. О...

О р и г и н а л ь н ы е и с с л е д о в а н и я