Objective: to study the effect of the total expression of vascular endothelial growth factor A (VEGF A), tissue growth factor β1 (TGF-β1) and monocytic chemoattractant factor 1 (MCP-1) on the course of glomerulonephritis.Material and methods: the study was a prospective (12-month) open comparative clinical and morphological study with the inclusion of 75 patients aged 18 to 75 years (males - 52, females - 23) with glomerulonephritis in the acute stage. All patients were initially examined, including assessment of clinical, laboratory and instrumental parameters, including puncture nephrobiopsy. In addition to the standard, sections of biopsies were stained with labeled antibodies to VEGF A, TGF-β1 and MCP-1 to assess their expression in kidney tissue. After 12 months, the development of remission of glomerulonephritis, parameters of the general analysis of urine, creatinine, urea, uric acid of blood, calculation of GFR were evaluated.Results: it was found that the severity of the total expression of MCP-1+VEGF-A+TGFß1 is observed to a greater extent in hematuric forms of glomerulonephritis, occurring without changes in the level of blood albumin. The same follows from the results demonstrating the relationship of the total expression of MCP-1+VEGF-A+TGFß1 with morphological manifestations more characteristic of nephritic forms of glomerulonephritis (IgA deposits, mesangial hypercellularity). The increased expression of the studied factors has shown its influence on the development of fibrosis and thickening of the walls of renal vessels, glomerular fibrosis and interstitium, reflecting the whole complex of reparative remodeling of renal tissue in the inflammatory process. The effect of the total expression of MCP-1+VEGF-A+TGFß1 on the further course of glomerulonephritis, accompanied by the progression of the disease in the form of a decrease in GFR after 12 months of observation of patients, was revealed.Conclusions: an increase in the total expression of MCP-1+VEGF-A+TGFß1 in hematuric forms of glomerulonephritis indicates the role of these factors in the development of the inflammatory process to a greater extent in these forms of the disease. It was found that an increase in the severity of the total expression of MCP-1+VEGF-A+TGFß1 is associated with manifestations of renal remodeling in glomerulonephritis. It has been shown that an increase in the severity of the total expression of MCP-1+VEGF-A+TGFß1 is accompanied by an increase in the likelihood of a rapid decrease in renal function in glomerulonephritis at 12-month follow-up.

1Кафедра внутренних болезней №2 Ростовского государственного медицинского университета, 2 нефрологическое отделение Ростовского государственного медицинского университета, 3 Медицинский центр «Новомедицина»; 4 кафедра патологической анатомии, 5 патологоанатомическое отделение Областной больницы №2, 6 нефрологическое отделение Областной больницы №2, г. Ростов-на-Дону, Россия Unit of pathological anatomy Rostov Regional hospital № 2, 6 Nephrology Unit Rostov Regional hospital № 2, Rostov-on-Don, Russia РЕФЕРАТ ЦЕЛЬЮ ИССЛЕДОВАНИЯ явилось изучение взаимосвязи сывороточных концентраций MCP-1 с различными клиникоморфологическими проявлениями воспалительного и фибротического процесса в почечной паренхиме при хроническом гломерулонефрите. ПАЦЕНТЫ И МЕТОДЫ. Было обследовано 80 больных с хроническим гломерулонефритом. У 30 пациентов был выявлен нефротический, у 50 пациентов -нефритический синдром. Средний возраст пациентов составил 35,7±13 лет, из них лиц мужского пола -52, женского -28. Средняя продолжительность нефрита составила 5,0±2,8 года. Всем пациентам проводилось общеклиническое обследование, оценивали уровень креатинина и мочевины крови, рассчитывали скорость клубочковой фильтрации (CKD-EPI). Также определяли уровень MCP-1 в сыворотке крови, проводили пункционную нефробиопсию (световая микроскопия, иммунофлюоресцентный анализ, электронная микроскопия) с расчетом выраженности тубулоинтерстициального фиброза. РЕЗУЛЬТАТЫ. По мере повышения уровня MCP-1 в сыворотке крови происходит увеличение выраженности фиброза (r = 0,23, p<0,05). Были выявлены корреляционные взаимосвязи между MCP-1 и мочевиной крови, как исходной (до лечения), так и на фоне лечения и 9-месячного наблюдения за больными (r=0,56, p<0,0001, r=0,56, p<0,0001). Статистически значимой взаимосвязи с креатинином крови (r=0,08, p=0,5) или СКФ (r=-0,04, p=0,7) обнаружено не было. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Продемонстрирована взаимосвязь MCP-1 сыворотки крови с выраженностью ТИФ, тем самым доказана роль MCP-1-опосредованного механизма прогрессирования ТИФ при хроническом гломерулонефрите. Не выявлено влияния повышенных уровней MCP-1 на частоту встречаемости ТИФ и ее компонентов, что, вероятно, свидетельствует о превалировании других MCP-1-неопосредованных механизмов в формировании ТИФ, сохраняя за MCP-1 роль только в его прогрессировании. Выявление взаимосвязи MCP-1 с отложениями депозитов IgA в мезангии и капиллярных петлях, вероятно, свидетельствует о роли MCP-1 в развитии IgA-нефропатии, однако данное исследование не демонстрирует, какова эта роль.Ключевые слова: моноцитарный хемоаттрактантный протеин-1, хроническая болезнь почек, тубулоинтерстициальный фиброз.ABSTRACT THE AIM: to study relationship between MCP-1 concentrations with various clinical and morphological manifestations of inflammatory and fibrotic process in renal parenchyma in chronic glomerulonephritis. PATIENTS AND METHODS: 80 patients with chronic glomerulonephritis were examined. We revealed nephrotic syndrome in 30 patients and nephritic syndrome in 50 patients. Mean age of patients was 35,7±13 years, a...

Objective: to determine the significance of clinical, laboratory and morphometric indicators of structural restructuring of kidney tissue in the prognosis of remodeling of small-diameter kidney arteries in patients with primary chronic glomerulonephritis. Materials and methods: the study included 97 patients with primary chronic glomerulonephritis and indications for puncture nephrobiopsy. In all patients, anamnestic and clinical and laboratory risk factors were recorded, and nephrobiopsy was performed. When performing morphometric analysis of nephrobiopsy, the state of the tissue and vessels of the kidneys of small diameter was studied. To achieve this goal, all patients were divided into two groups, the ranking of which was carried out according to the median wall thickness of the interlobular artery. Results: Among all the risk factors studied, a statistically significant effect of an increase in the stages of hypertension (χ2 criterion = 4.24, p = 0.03) and a decrease in GFR (χ2 criterion = 5.92, p = 0.015) on the risk of increasing the thickness of the interlobular artery was found. The indicators of structural reconstruction of the renal tissue did not have a statistically significant effect on the likelihood of remodeling of the arterial wall. However, a direct correlation of weak strength was found between the severity of tubulointerstitial inflammation and the thickness of the wall of the interlobular artery (r = 0.23, p = 0.02). Conclusions: this work shows the paramount importance of hypertension, accompanied by damage to target organs, as a marker of remodeling of the vascular wall of the interlobular artery in patients with chronic glomerulonephritis.

В статье представлен в качестве введения мини-обзор, посвященный проблеме кожного лейкоцитокластического васкулита. Несмотря на широкую распространенность данного локального васкулита, случаи его сочетания с системными поражениями редки. Описаны единичные случаи сочетания лейкоцитокластического васкулита с поражением почек. Представлен клинический случай больного Н. с лейкоцитокластическим васкулитом в сочетании с хроническим гломерулонефритом. Оба поражения подтверждены морфологически. Предполагается, что васкулит носит системный характер и поражение почек обусловлено им. Представлены этапы ведения больного, ответ болезни на проводимую терапию. Ключевые слова: кожный лейкоцитокластический васкулит, гломерулонефрит, иммунодепрессивная терапия.