Настоящее сообщение посвящено формированию научного подхода к управлению состоянием организма при развитии опухолевого процесса. Такой подход основан на открытии закономерности развития различных общих неспецифических адаптационных реакций в зависимости от силы действующего фактора, определившем перспективы повышения противоопухолевой резистентности организма. Выявлены изменения в состоянии центральной нервной системы, эндокринной и иммунной систем, отличающие антистрессорные адаптационные реакции друг от друга и от реакции стресс Г. Селье. Установлены сигнальные гематологические критерии четырех основных архетипов реакций – тренировки, спокойной и повышенной активации, стресса. При испытании разных по качеству факторов в широком диапазоне доз выявлена новая, ранее не известная, система периодического повторения тетрады реакций на разных уровнях реактивности организма. Это существенно расширило возможности управления адаптивным состоянием организма при онкопатологии и других тяжелых заболеваниях, а также при старении. Сформировано новое лечебное направление – активационная терапия, – использующее эффективные режимы воздействия на организм факторов различной природы. Показаны возможности активационной электромагнитотерапии в качестве сопроводительного лечения при адъювантной химио- и лучевой терапии опухолей различной локализации. Изучено влияние нейрогенной боли на злокачественный процесс и характеристики электрофизиологической активности нейронов. Представлена новая парадигма психосоматической медицины, основанная на связи физического и психологического состояния с архетипом интегральной адаптационной реакции организма, имеющей многоуровневые механизмы формирования – от субклеточного до системного.

В рамках настоящего сообщения освещены современные научные проблемы, связанные с влиянием хронической нейрогенной боли и иных коморбидных патологий на развитие злокачественного процесса, а также экспериментальные разработки по митохондриальной терапии опухолей. Фундаментальные исследования проводили на новых моделях: 1. Бимодельная система роста меланомы В16/F10 на фоне хронической нейрогенной боли. Генерализация болевого синдрома способствовала отмене генетической программы сдерживания канцерогенеза в экспериментах на мышах с нокаутом по гену uPA. 2. Бимодельная система роста карциномы Герена и развития сахарного диабета у крыс. Сочетание патологических процессов привело к различным последствиям у животных разного пола: у самцов отмечалась стимуляция роста первичной опухоли, а у самок при умеренном росте первичного очага наблюдалась обширное метастатическое поражение брюшины, яичников и почек, что указывало на выраженное проонкогенное влияние диабета. 3. Бимодельная система роста карциномы Герена или саркомы 45 и гипотериоза, на фоне которого у крыс-самцов наблюдалось усиление роста опухоли и снижение продолжительности жизни по сравнению с самками. Это было обусловлено превалированием у самок эстрогенов, участвующих в регуляции работы щитовидной железы и оказывающих разное пролиферативное и антиапоптотическое влияние на клетки рака. Разработаны новые способы патогенетической митохондриальной терапии для предотвращения развития инфаркта миокарда и блокирования метастатической агрессии меланомы В16/F10 с эффектом замедления роста опухоли, растущей на фоне хронической нейрогенной боли у мышей обоего пола.