АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ БИОХИМИИ ВведениеАльфа-фетопротеин (АФП) -хорошо изученный белок из семейства активно исследуемых в настоящее время онкофетальных маркеров [1]. Это гликопро-теин, который состоит из 590 аминокислотных остатков, имеет молекулярную массу порядка 68-74 кДa и отно-сится к семейству альбуминов. В молекуле АФП содер-жится 3-4,3% углеводов, в состав которых входят глюкоза, галактоза, N-ацетилглюкозамин и сиаловая кислота. Полисахаридные остатки связаны с аспарагином в поло-жении 232. АФП обладает способностью связывать эстро-гены, полиненасыщенные жирные кислоты, билирубин, ретиноиды и некоторые лекарственные средства [1,2]. Способность связывать и транспортировать в клетки некоторых типов полиненасыщенные жирные кислоты и эстрогены может определять иммунорегуляторную активность АФП и его регулирующее действие на рост определенных клеток, включая противоопухолевую актив-ность [2]. Противоопухолевая активность АФП, а также его эстроген-связывающего фрагмента была обнаружена при выполнении ксенотрансплантации модели эстроген-чувствительных опухолей молочной железы человека иммунодефицитным мышам [3]. Помимо этого установ-лена способность эстроген-связывающего фрагмента АФП ингибировать рост индуцированных действием N-метил-N-нитрозомочевины опухолей молочной железы у мышей [4]. Противоопухолевая активность АФП выявлена и при использовании модели перевиваемой саркомы Плисса, аденокарциномы Эрлиха и карциномы легких Льюиса [2]. В настоящее время АФП применяют для лечения неко-торых, в том числе злокачественных, заболеваний [2]. S.E. Severin

Апоптоз -вариант программируемой гибели клетки. Данный термин ввел Керр (Kerr) и соавт. в 1972 г., но информация о важ ной роли апоптоза отдельных клеток при критических состояниях появилась лишь в последние годы. В обзоре литературы рассмотрены основные механизмы индукции, развития и регуляции апоптоза. На основе современных данных литературы проанализирована роль апоптоза в патогенезе различных критических состояний: острого повреждения легких (нейтрофиль ная и эпителиальная гипотезы), сепсиса, инфаркта миокарда и ишемического инсульта (апоптоз при ишемии реперфузии), острой почечной недостаточности (апоптоз клеток тубулярного эпителия), дисфункции печени при сепсисе, миопатий при критических состояниях. Приведены данные исследований о влиянии ингаляционных и неингаляционных анестетиков на апоптоз нейронов головного мозга и лимфоцитов. В обзоре литературы приводятся варианты терапевтического модулирова ния апоптоза при помощи фармакологических методов. Ключевые слова: апоптоз, критические состояния. Apoptosis is a variant of programmed cell death. This term was introduced by

No abstract

No abstract