No abstract

No abstract

дослідження впливу адемолу на обмін монооксиду азоту в головному мозку щурів із черепно-мозковою травмою Резюме. Актуальність. Високі концентрації оксиду азоту (NO) призводять до прогресування порушень мозкового кровообігу на фоні черепно-мозкової травми (ЧМТ). Одним із провідних молекулярних механізмів нейроцитопротекторної дії сучасних фармакологічних препаратів є їх коригувальний вплив на обмін NO. Мета: оцінити вплив адемолу порівняно з амантадином сульфатом на стан системи L-аргінін/NO в головному мозку щурів з ЧМТ. Матеріали та методи. Досліди проведено на щурах-самцях. Експериментальну модель тяжкої ЧМТ створювали із використанням пневматичного пістолета. Терапевтичну дію адемолу при ЧМТ оцінювали в дозі 2 мг/кг внутрішньовенно з інтервалом 2 р/добу протягом 8 діб. Як лікарський засіб для контрольної групи застосовували 0,9% NаСl в дозі 2 мл/кг, а препарат порівнянняамантадину сульфат-у дозі 5 мг/кг. Для визначення ефективності досліджуваних препаратів використовували рівень L-аргініну та сумарну активність NO-синтази. Результати. Порівняльний аналіз ефективності адемолу та амантадину сульфату на 8-му добу спостереження показав, що в групі тварин з ЧМТ, яким застосовували адемол, вміст L-аргініну в мозку був більшим на 112 % (р < 0,05), ніж в групі контролю. За цих умов сумарна активність NO-синтази в головному мозку була меншою на 26,6 % (р < 0,05) відносно нелікованих тварин з ЧМТ. Натомість у тварин, лікованих амантадином сульфатом, рівень L-аргініну в головному мозку був більшим на 72 % (р < 0,05), ніж в групі контрольної патології. При цьому сумарна активність NO-синтази в головному мозку була меншою на 15,4 % (р < 0,05). Висновки. Експериментальне моделювання травматичного ураження головного мозку супроводжувалось розвитком в його структурах пертурбацій в системі L-аргінін/NO-синтаза. Одним із патогенетичних механізмів захисної дії на головний мозок при ЧМТ є спроможність адемолу попереджувати виснаження в пошкодженому головному мозку запасів амінокислоти L-аргініну та гіперактивацію NO-синтази, причому за вказаним ефектом адемол перевершував амантадину сульфат (р < 0,05).

Травми, вбивства і самогубства є провідною причиною смерті в Сполучених Штатах Америки та Європейському Союзі в осіб віком молодше 45 років [1]. Частота черепно-мозкової травми (ЧМТ) становить 1,8-5,4 випадку на 1000 населення і, за даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, відзначається її щорічне зростання в середньому на 2 % [1, 2]. Тяжкі форми ЧМТ діагностують у 20-40 % хворих із ЧМТ, при цьому з кожним роком спостерігається тенденція до збільшення числа більш тяжких уражень мозку [1, 3]. Сучасні статистичні дані свідчать про те, що ЧМТ є основною та найпоширенішою причиною інвалідизації і смертності осіб віком 20-40 років, коли смертність від ЧМТ у 10 разів вища, ніж від серцево-судинних захворювань, і в 20 разів вища, ніж від злоякісних новоутворень [4, 5].

The aim: Identify differences in indexes of body fat and muscle masses, as well as blood adipokines in patients with nonalcoholic fatty liver disease, from gender-appropriate healthy men and women. Materials and methods: 135 patients with non-alcoholic fatty liver disease with normal, overweight and obesity and 20 almost healthy individuals for the control group were examined. Verification of the diagnosis was performed in accordance with the recommendations of the unified clinical protocol. An anthropometric examination of patients was performed according to the method, which included the determination of 48 anthropometric parameters. The formulas determined the absolute amount of adipose and muscle tissue. Levels of adipokines (leptin and adiponectin) were determined by enzyme-linked immunosorbent assay. Results: According to Matiegka, body fat was 30.2-35.2% higher, and muscle body weight was 17.4-29.1% lower in patients with non-alcoholic fatty liver disease compared to healthy people. The concentration of leptin in the serum of patients with nonalcoholic fatty liver disease was statistically significantly higher (2.05-3.78 times) compared with almost healthy individuals. At the same time, the indicators of adiponectin concentration (1.54-1.92 times) and log A / L index (1.16-1.32 times) were lower. Correlations between changes in muscle mass and adipokines concentration have been established. Conclusions: In addition to the known increase in body fat in non-alcoholic fatty liver disease, there has been established a significant decrease in muscle mass. A direct correlation between adiponectin concentration and an inverse correlation between leptin levels and muscle mass in patients with nonalcoholic fatty liver disease was found.