Вступ. Хронічна алкогольна інтоксикація призводить до ураження майже всіх органів та систем, ступінь структурно-функціональних порушень яких при цій патології неоднаковий і залежить від тривалості та вираження інтоксикації. Мета дослідження – вивчити особливості процесів ліпопероксидації в передміхуровій залозі при хронічній алкогольній інтоксикації. Методи дослідження. Біохімічними і морфометричними методами досліджено структури передміхурової залози 60 лабораторних статевозрілих білих щурів-самців, яких поділили на 2 групи: 1-ша – 30 інтактних тварин; 2-га – 30 щурів, які перебували в умовах хронічної алкогольної інтоксикації. Через місяць від початку дослідження здійснювали евтаназію експериментальних тварин шляхом кровопускання під тіопенталовим наркозом. У гомогенатах передміхурової залози визначали вміст дієнових кон’югатів, активних продуктів тіобарбітурової кислоти. Проводили кореляційний аналіз між біохімічними та досліджуваними гістостереометричними показниками з визначенням коефіцієнта (r) кореляції. Кількісні показники обробляли статистично. Результати й обговорення. Встановлено, що за умов хронічної етанолової інтоксикації суттєво посилюються процеси ліпопероксидації у тканинах передміхурової залози. Рівень дієнових кон’югатів зріс при цьому в 2,3 раза (р<0,001), концентрація активних продуктів тіобарбітурової кислоти підвищилася у 2,4 раза (р<0,001). Стромально-паренхіматозні відношення при хронічній етаноловій інтоксикації у досліджуваному органі збільшилися в 1,57 раза, ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах – на 7,6 %, в епітеліоцитах залоз – на 9,6 % (р<0,001), відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів зріс в 11,66 раза, епітеліоцитів залоз – у 19,7 раза (р<0,001). Виявлено сильні позитивні кореляційні зв’язки між біохімічними та морфометричними показниками. Висновки. Хронічна алкогольна інтоксикація призводить до вираженого посилення пероксидного окиснення ліпідів у тканинах передміхурової залози й ушкодження ендотеліоцитів артерій, епітеліоцитів залоз, інфільтративних та склеротичних процесів. Ступінь порушень ліпопероксидації при змодельованій патології корелює з вираженням змін структурного гомеостазу, відносними об’ємами ушкоджених ендотеліоцитів, епітеліоцитів залоз, стромально-паренхіматозними відношеннями у досліджуваному органі.