Начало изучению ранних постишемических нарушений микроциркуляции в мозге было поло жено III. A. Ames et al. [1], который с помощью введения частичек коллоидной сажи на морфоло гических срезах обнаружил запустевание части капилляров коры мозга у кроликов в реперфузи онный период после 5-7 минут глобальной ише мии. Это явление, названное феномен no reflow (невосстановления кровотока, непроходимости сосудов), через несколько лет было обнаружено и у других лабораторных животных, в том числе крыс [2]. В более поздних исследованиях было по казано, что no reflow можно предотвратить за счет достижения достаточного уровня перфузионного давления, и тогда он сменяется другим феноме ном: «гиперемия -отсроченная гипоперфузия» [3]. Несмотря на многолетнее изучение обоих фе номенов, один из исследователей, N. V. Todd [4] признался, что их трудно увязать между собой, хо тя вначале исследователи и предполагали во мно гом совпадающие механизмы обоих явлений, как то: сдавление капилляров отечным эндотелием или закупорка их просвета тромбоцитами и эрит роцитами. Вследствие подобной неясности мно гие ученые стали отождествлять оба феномена и использовать сами термины как синонимы [5,6].В связи с этим, целью настоящего исследова ния явилось изучение условий и механизма про явления обоих феноменов, а также их коррекции.
Материалы и методыЭксперименты проведены в осенне зимний период на 82 белых беспородных крысах самцах массой 250-300 г (питом ник «Столбовая» РАМН). Животных содержали в условиях ви вария при искусственном световом режиме (12:12, день/ночь) и свободном доступе к воде и пище по 3 особи в клетке. В ночь перед экспериментом животные лишались пищи при сохране нии свободного доступа к воде. Было проведено 6 серий экс периментов. Всех животных анестезировали (хлоралгидрат, 400 мг/кг, в/б) и подвергали 10 минутной глобальной прехо дящей ишемии головного мозга путем обратимого пережатия обеих общих сонных артерий с параллельным снижением АД до 40-45 мм рт. ст. за счет кровопотери (до 40% объема цир кулирующей крови или 2,5 ±0,2 мл/100 г веса) с последующей реинфузией в бедренную артерию [7,8].Во время экспериментов регистрировали мозговой крово ток, артериальное давление и проводили наблюдение над пи альной сосудистой сетью. Регистрацию локального мозгового кровотока проводили в области теменной коры головного моз Цель исследования. Целью настоящего исследования явилось изучение условий и механизма проявления постишеми ческих феноменов невосстановления кровотока (no reflow) и отсроченной гипоперфузии, а также их коррекция пер фтораном. Материалы и методы. Оба феномена воспроизводились с помощью методики глобальной ишемии голо вного мозга у крыс. Результаты. Показано, что феномен невосстановления кровотока обусловлен коллапсом пиальных артериол, который происходит в период ишемии и продолжается во время реперфузии. Феномен отсрочен ной постишемической гипоперфузии обусловлен повышением тонуса пиальных артериол. Заключение. Внутриарте риальное введение перфторана снижает проявление обеих феноменов за счет лучшей доставки кислород...
