У статті наведений опис клінічного випадку мегаезофагусу у свійського собаки породи пекінес ві-ком 8 років, масою тіла 5 кг. Тварину досліджували за загальноприйнятою схемою, а саме збір анам-нестичних даних, клінічні дослідження (термометрія, пальпація, аускультація), рентгенографія стравоходу. Анамнестичні дані: пригнічення загального стану, неспокій, анорексія, часті ковтальні рухи, задишка, кашель, гіперсалівація, періодичне блювання після годівлі, або пиття. У собаки під час огляду виявили пригнічення загального стану на тлі неспокою, збільшення частоти дихальних рухів (29 рух./хв.), частоти скорочень серця (135 уд./хв.), температура тіла була в межах фізіологічних коливань і становила 38,3 С, за пальпації стравоходу болючості не виявлено. За результатами клі-нічних досліджень лікар ветеринарної медицини не встановив розвитку розширення стравоходу. Але слід відмітити, що відмічені у хворої собаки дані анамнезу вказували на дисфагію та були ознаками розширення стравоходу (мегаезофагусу). Наступним кроком були проведені рентгенологічні дослі-дження стравоходу (ділянки голови, шиї та грудного відділу) хворої собаки. На рентгенограмі мегае-зофагус візуалізувався як протяжне розширення стравоходу діаметром 26,79 мм, яке було заповнене як рідиною, так і газами. Водночас у грудній порожнині виявляли вогнища пневмонічної інфільтрації. Одержані дані рентгенологічного дослідження хворої собаки чітко візуалізують розширення стра-воходу (мегаезофагус), що спричинює порушення метаболізму. Кормовий ком, просочений слиною і частково пережований, надходить у стравохід, який починає скорочуватися. Скорочення останньо-го проходять за наявності м’язового шару, однак у разі патології стравоходу, зокрема розширення, стінка езофагусу розтягнута і напружена, тому м’язи не скорочуються. Кормова маса не може просуватися далі і починає загнивати. Утворені токсини гнильної мікрофлори отруюють організм собаки, спричиняють запалення стравоходу, носа, бронхів і навіть легень. Прогноз, як уже зазнача-лось, обережний і часто несприятливий. Отже, проведення обстеження собаки породи пекінес із засто-суванням рентгенологічного дослідження дозволило встановити остаточний діагноз – мегаезофагус.

Метою наших досліджень було виявити особливості депресивних наслідків післядії різних доз гамма-променів у сортів пшениці озимої місцевої селекції за показниками схожості, виживання, морфометрії, врожайності. Досліджено показники схожості та виживання, проходження основних фаз онтогенезу в рослин пшениці озимої сортів місцевої селекції (Комерційна та Співанка) у першому поколінні. Встановлено вплив мутагенної депресії на показники структури врожайності (морфометрію стиглих рослин) та встановити рівень їх мінливості. 2019–2020 рр. експерименти проводили на дослідних полях науково-дослідного центру Дніпровського державного аграрно-економічного університету. У дослідах використовували насіння сортів Співанка та Комерційна, опромінене гамма-променями в дозах 100, 150, 200, 250, 300 Гр. Контроль – сухе насіння. Встановле-но, що вища депресія за всіма дослідженими ознаками проявилась у сорту Співанка, крім дози 250 Гр, що свідчить про специфічність взаємодії депресійної активності гамма-променів із геноти-пами окремих сортів та складний характер розвитку депресивних наслідків на рівні організму. Най-більш інформативними показниками щодо мутагенної депресії в М1 поколінні рослин сортів пшениці озимої м’якої були: схожість та виживання рослин, фертильність пилку та такі показники струк-тури врожайності, як висота рослин, вага зерна з головного колосу, маса тисячі зерен. Усі ці показ-ники з високим рівнем значущості пов’язані з показником доза мутагену. Генотипи сортів місцевої селекції (Комерційна та Співанка) виявилися високочутливими до дії гамма-променів, що проявилось у напівлетальності навіть початкових, помірних доз (100 Гр). Дисперсійний аналіз показав, що насамперед на формування показників структури врожайності впливав фактор «доза мутагену», потім генотип вихідного сорту. Виявлено, що може відбуватися стрімке зниження окремих пара-метрів у першому поколінні при досягненні окремих граничних доз, причому ці дози визначаються генотипом суб’єкта мутагенної дії.