According to the WHO, cancer is the second leading cause of death globally and the third most common cancer is colorectal. A significant etiological factor for carcinogenesis might be oxidative stress. Chemoprevention by consuming natural antioxidants has great perspectives in the struggle to control cancer because it is available and affordable for the wide population. Studies by diverse research groups discovered that grapes, as well as grape-based products, are exceptional sources of the polyphenolic compound resveratrol, which has powerful antioxidant properties. Despite the great number of publications on the anticancer effectiveness of resveratrol, they were all aimed at studying its action once the condition was established. This experiment was the first to study the dynamics of the anticancer activity of resveratrol in the development of chemically induced colorectal cancer. Administrating resveratrol along with 1,2-dimethylhydrazine (DMH) during 30 weeks led to the inhibition of oxidative stress manifestations, in particular, lipid peroxidation. Our research showed that the level of thiobarbituric acid reactive substances in blood serum was 85.1%, 214.6%, and 276.9% lower on the third, fifth, and seventh months of the experiment in the group of rats that obtained resveratrol, compared with the animals affected only by DMH. In the fifth month of the experiment, we noticed that the GPx activity in blood serum was 1.54 times higher than the DMH-control level. During the next 8 weeks, this indicator decreased. The activity of glutathione reductase increased by 2 times in the seventh month, compared with the DMH-control. Histologically resveratrol decelerated the development of the tumor. After 30 weeks of experiment, rats that were receiving only DMH had developed colon adenocarcinoma in situ. In contrast to them, morphological changes in the colon tissue of the animals that obtained resveratrol + DMH could be characterized as signs of mucous colitis.

Background. Every year the number of cases of colorectal cancer increases. Chemotherapy is one of the main methods of treating cancer. However, chemotherapeutic treatment of colorectal cancer is inextricably linked to hepatotoxic reactions. Objective. The aim of this study was to investigate the effect of the cytostatic vincristine on the background of previous enterosorption correction with the drug aut-m in adenocarcinoma of the colon. Material and methods. To simulate carcinogenesis, dimethylhydrazine (DMH) was administered subcutaneously to 77 rats for 30 weeks at a dose of 7.2 mg/kg body weight. After simulation of colon cancer, the animals were intragastricly administered entorosorbent at a dose of 1 ml of suspension (corresponding to 0.2 g of net weight of the drug) per 100 g of body weight of the animal, daily for 21 days. After detoxification therapy, rats with simulated carcinogenesis were administered the daily cytostatic vincristine at a dose of 0.23 mg/kg for 14 days. Results. It was found that prolonged administration of dimethylhydrazine is accompanied by destructive changes in plasma membranes, as evidenced by increased activity of enzymes alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, alkaline phosphatase, and serum urea. Conclusions. The used sorbent aut-m showed an effective effect on reducing the manifestations of cytolytic processes in induced carcinogenesis, as indicated by the normalization of the studied parameters. The cytostatic vincristine, which was used in rats with induced colorectal cancer after enterosorption therapy, did not significantly affect the enhancement of cytolytic processes, which confirms the effectiveness of previous sorption measures under these conditions.

Aim: Cancer is one of the leading causes of death in the world. The aim of this research was to study the indices of pro- and antioxidant systems in rats with dimethylhydrazine (DMH)-induced colon carcinogenesis on the background of the enterosorbent AUT-M use. Materials and methods: The study was performed on 70 white male rats weighing 200–250 g. Adenocarcinoma of the colon was simulated by subcutaneous injection of the DMH (Sigma-Aldrich Chemie, Japan) at a dose of 7.2 mg/kg once a week during 7 months. Enterosorbent AUT-M was administered intragastrically daily for 21 days after simulation of carcinogenesis at a dose of 1 ml of suspension per 100 g of animal body weight. The state of the pro- and antioxidant systems was studied by the content of oxidative modification of proteins products (OMP), the activity of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), contents of ceruloplasmin (CP) and reduced glutathione (GSH). Results: It was found that DMH-induced colon carcinogenesis in rats is accompanied by disorders in the antioxidant defense system and activation of free radical oxidation processes. Enterosorbent AUT-M provides a significant reduction in the content of OMP370 and OMP430 in both blood serum and liver homogenate of rats. Moreover, the use of enterosorbent AUT-M demonstrated a significant increase in the activity of SOD, CAT, content of GSH and a decrease in CP content in investigated tissues. Conclusion: The use of enterosorbent AUT-М demonstrated prominent potential suppression for oxidative stress and positive effect on antioxidant defense system in rats with DMH-induced colon carcinogenesis.

Зміни показників ендогенної інтоксикації у щурів за експериментального канцерогенезу та застосування ентеросорбції Актуальність. Рак товстої кишки є однiєю з найбiльш поширених злоякiсних пухлин. На його частку припадає 45 % випадкiв захворювання на рак шлунково-кишкового тракту у жiнок i 60 %-у чоловiкiв. Виникнення пухлин супроводжується синдромом ендогенної інтоксикації, що потребує, окрім протипухлинної терапії, застосування терапії супроводу, зокрема, ентеросорбції. Мета дослідження-з'ясувати зміни маркерів ендогенної інтоксикації в організмі білих щурів за умов індукованого 1,2-диметилгідразинового канцерогенезу та після застосування ентеросорбенту АУТ. Матеріали та методи. Експерименти виконано на білих щурах-самцях, яким моделювали рак товстої кишки шляхом щотижневого підшкірного введення 1,2-диметилгідразину в дозі 7,2 мг/кг маси тіла впродовж 30 тижнів. Ентеросорбент АУТ вводили інтрагастрально щоденно впродовж 21 доби після моделювання канцерогенезу в дозі 1 мл завису (що відповідає 0,2 г чистій масі препарату) на 100 г маси тіла тварини. Ступінь ендогенної інтоксикації визначали за еритроцитарним індексом інтоксикації та вмістом молекул середньої маси. Стан гуморальної ланки імунної системи оцінювали за вмістом циркулюючих імунних комплексів у сироватці крові. Результати та їх обговорення. В умовах індукованого 1,2-диметилгідразином канцерогенезу зареєстровано збільшення вмісту усіх фракцій молекул середньої маси. Одночасно відмічено підвищення проникності еритроцитарних мембран, на що вказувало зростання відсотка еритроцитарного індексу інтоксикації (до кінця дослідження на 68 %). Виявлено статистично достовірне підвищення вмісту циркулюючих імунних комплексів за умов хронічної неопластичної інтоксикації, який на 7-ий місяць експерименту досяг найвищого рівня (335 %). Застосування вуглецевого ентеросорбенту АУТ призвело до нормалізації досліджуваних показників. Висновки. Розвиток індукованого хімічного канцерогенезу супроводжується поглибленням ендогенної інтоксикації організму. Застосування ентеросорбенту АУТ приводить до зниження ступеня інтоксикації, що дає можливість запропонувати його до включення у схеми лікування онкохворих з метою полегшення перебігу захворювання.

No abstract