Под вторичным гиперпаратиреозом (ВГПТ) понимается избыточная секреция паратгормона (ПТГ) в ответ на хрони-ческую гипокальциемию. Наиболее тяжелые формы стой-кого вторичного гиперпаратиреоза развиваются у пациен-тов с терминальной почечной недостаточностью [1].По данным «Обзора общественного здравоохранения и исследования питания NHANES», среди населения США распространенность терминальной хронической болезни почек (ТХБП) с 1992 по 2002 г. увеличилась с 0,6 до 1,1% [2]. Результаты скрининговых исследований свидетельствуют о том, что частота выявления отдельных стадий ХБП при-мерно сопоставима вне зависимости от страны и популя-ции и около 10-17 % взрослого населения страдает ХБП. При этом диагностирована болезнь лишь у 1% населения. По последним данным ВГПТ составляет 20 -56% всех нару-шений фосфорно-кальциевого обмена при ХБП [3]. ПАТОГЕНЕЗ РАЗВИТИЯ ВТОРИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕКУменьшение массы действующих нефронов при хро-нической почечной недостаточности (ХПН) ведет к гипер-фосфатемии, сопровождающейся реципрокным снижени-ем ионизированного кальция в крови. Гипокальциемия и гиперфосфатемия стимулируют синтез ПТГ околощито-видными железами. С гиперфосфатемией связывают воз-никновение резистентности скелета к кальциемическому действию ПТГ, что приводит к нарушению костного обме-на и усугубляет гипокальциемию. Кальций воздействует на процессы синтеза ПТГ через кальций-чувствительные рецепторы, представленные в околощитовидных желе-зах (ОЩЖ), количество и чувствительность к внеклеточ-ному кальцию которых при уремии также уменьшаются. При нарастании ХПН возникает дефицит синтезируемого Обзор литературы посвящен проблеме лечения вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ) у пациентов с терминальной стади-ей ХБП на гемодиализе. В основе патогенеза ВГПТ лежит депривация D-гормона с запуском патофизиологических механиз-мов нарушения костного ремоделирования, повышения ФРФ-23, ПТГ, изменениями содержания фосфора и кальция в сыво-ротке крови, нарушениями в чувствительности и регуляции кальций-чувствительного рецептора (КЧР), что в последующем приводит к значимым изменениям структуры костной ткани и кардиоваскулярным осложнениям. В списке препаратов, применяемых для лечения ВГПТ у диализных больных, значимое место занимают агонисты КЧР, до недавнего времени пред-ставленных единственным препаратом для приема внутрь -цинакальцетом с убедительно доказанной эффективностью. В настоящее время в США, Европе и России зарегистрирован новый кальцимиметик для внутривенного введения 3 раза в неделю -этелкальцетид. В обзоре представлены результаты клинических исследований этого препарата, показавшего преимущества в эффективности в сравнении с цинакальцетом и аналогичный профиль по побочным эффектам. Предпола-гается повышение приверженности к лечению ВГПТ у диализных пациентов за счет снижения кратности введения препа-рата и возможности его введения в диализных центрах.КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Вторичный гиперпаратиреоз; хроническая болезнь почек; гемодиализ; кальцимиметики; этелкальце-тид; цинакальцет; NOVEL TREATMENT OPTIONS...

In the era of personalized medicine treatment of acromegaly requires the individual selection of optimal treatment based on the measured parameters. Following the standard algorithm for the management of patients with acromegaly with the choice of neurosurgical treatment as the main and somatostatin analogues as the first line of drug therapy with ineffective surgery prevents the achievement of remission in patients resistant to these types of therapy. The introduction of predictive biomarkers in clinical practice will allow to achieve remission of the disease faster and reduce the financial costs of ineffective treatments. We collected information of possible predictive biomarkers in acromegaly from literature. This review presents data from studies of potential predictive biomarkers in different treatments of acromegaly. According to the analysis of publications, the greatest number of results is devoted to the prediction resistance to somatostatin analogues. Reliable biomarkers predicting the inefficiency of somatostatin analogues include low immunoexpression of somatostatin receptors type 2 and AIP protein, rarely granular type of pituitary adenoma and hyperintensive signal on T2-weighted images in magnetic resonance imaging of the pituitary gland. At the same time, the search for predictors of the effectiveness of pegvisomant is focused on the study of the receptor of growth hormone and opens up new opportunities for pharmacogenomic research. Thus, it is necessary to expand the search of predictive biomarkers for different methods of acromegalys treatment. It is especially important to identify biomarkers that do not require mandatory removal of the tumor. Of great interest is the study of epigenetic biomarkers, in particular miRNAs, which carry out post-transcriptional regulation of gene expression. The study of circulating blood microRNAs in acromegaly opens up prospects for the introduction of a personalized approach in the treatment of this disease.

MicroRNA presents small (19–25 nucleotides long) non-coding RNA molecules which regulate gene expression on post-transcriptional level. Numerous studies revealed microRNA’s important role in physiological processes. Moreover, its aberrant expression has been described in many pathological conditions including pituitary tumors. Pituitary adenomas are benign intracranial tumors with various clinical presentations depending on the type of hormone secretion. Prediction of the pituitary adenoma aggressive level and treatment response is challenging due to the lack of reliable clinical predictors or non-invasive biomarkers. MicroRNAs in body fluids could potentially be a minimally invasive biomarker for tumor diagnosis and a predictor of treatment response and prognosis. Some studies reveal that microRNA is specific for a different pituitary adenoma subtypes. In the article, we review existing evidence on microRNA expression in GH-secreting tumors and its possible involvement in pathogenesis of somatotroph tumors.