Telocytes are interstitial cells with long, thin processes by which they contact each other and form a network in the interstitium. Myocardial remodeling of adult patients with different forms of atrial fibrillation (AF) occurs with an increase in fibrosis, age-related isolated atrial amyloidosis (IAA), cardiomyocyte hypertrophy and myolysis. This study aimed to determine the ultrastructural and immunohistochemical features of cardiac telocytes in patients with AF and AF + IAA. IAA associated with accumulation of atrial natriuretic factor was detected in 4.3–25% biopsies of left (LAA) and 21.7–41.7% of right (RAA) atrial appendage myocardium. Telocytes were identified at ultrastructural level more often in AF + IAA, than in AF group and correlated with AF duration and mitral valve regurgitation. Telocytes had ultrastructural signs of synthetic, proliferative, and phagocytic activity. Telocytes corresponded to CD117+, vimentin+, CD34+, CD44+, CD68+, CD16+, S100-, CD105- immunophenotype. No significant differences in telocytes morphology and immunophenotype were found in patients with various forms of AF. CD68-positive cells were detected more often in AF + IAA than AF group. We assume that in aged AF + IAA patients remodeling of atrial myocardium provoked transformation of telocytes into “transitional forms” combining the morphological and immunohistochemical features with signs of fibroblast-, histiocyte- and endotheliocyte-like cells.

Ionizing radiation is a potent lung carcinogen, but the precise molecular damage associated with it is still unknown. In this study we investigated cancer-related molecular abnormalities including K-ras (codon 12) mutation, p16 INK4Apromoter hypermethylation and microsatellite alterations at seven chromosomal regions in successive biopsies obtained from former Chernobyl cleanup workers in comparison with smokers and nonsmokers who have never had radiation exposure. Our results indicate that prolonged persistence of inhaled radioactive particles is associated with appearance of allelic loss at 3p12, 3p14.2 (FHIT), 3p21, 3p22-24 (hMLH1) and 9p21 (p16 INK4A ) in bronchial epithelium of former Chernobyl clean-up workers. The prevalence of 3p14.2 allelic loss was associated with decreased expression of the FHIT mRNA in their bronchial epithelium in comparison with control group of smokers. During several years of our monitoring samples of epithelium were collected from the same area of bronchial tree. In epithelium exposed to carcinogens (tobacco smoke and/or radioactivity) the total number of molecular abnormalities was signi®cantly higher in dysplasia and in morphologically normal foci progressed later to dysplasia than in these samples which never showed evidence of such progression. Our ®ndings indicate that extensive cancer-related molecular abnormalities sequentially occur in radiation damaged bronchial epithelium of former Chernobyl clean-up workers.

1 -Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научно-исследовательский институт пульмонологии» Федерального медико-биологического агентства: 115682, Москва, Ореховый бульвар, 28; 2 -Государственное бюджетное учреждение здравоохранения города Москвы «Московский клинический научно-практический центр имени А.С.Логинова» Департамента здравоохранения города Москвы: 111123, Москва, Шоссе Энтузиастов, 86; 3 -Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт морфологии человека»: 117418, Москва, ул. Цюрупы, 3; 4 -Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И.Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации: 117997, Москва, ул. Островитянова, 1; 5 -Общество с ограниченной ответственностью «ХЕМА»: 105264, Москва, ул. 9-я Парковая, 48; 6 -Государственное бюджетное учреждение здравоохранения города Москвы «Городская клиническая больница имени Д.Д.Плетнева Департамента здравоохранения города Москвы»: 105077, Москва, ул. 11-я Парковая, 32 Информация об авторах Самсонова Мария Викторовна -д. м. н., заведующая лабораторией патологической анатомии и иммунологии Федерального государственного бюджетного учреждения «Научно-исследовательский институт пульмонологии Федерального медико-биологического агентства России», старший научный сотрудник лаборатории патоморфологии Государственного бюджетного учреждения здравоохранения города Москвы «Московский клинический научно-практический центр имени А.С.Логинова» Департамента здравоохранения города Москвы; Черняев Андрей Львович -д. м. н., профессор, заведующий отделом фундаментальной пульмонологии Федерального государственного бюджетного учреждения «Научно-исследовательский институт пульмонологии» Федерального медико-биологического агентства России, ведущий научный сотрудник лаборатории клинической морфологии Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Научно-исследовательский институт морфологии человека», профессор кафедры патологической анатомии и клинической патологической анатомии лечебного факультета Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И.Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Резюме Мукормикоз (зигомикоз) легких -глубокий хронический микоз, вызываемый мукоровыми грибами класса зигомицетов (Zygomycetes; порядок Mucorales). При данном заболевании могут поражаться легкие, однако из-за возможности прорастания в сосуды отмечается склонность к генерализации. Диагностика заболевания сложна, поскольку результативность культуральных исследований материала из респираторного тракта составляет около 40 %, кроме того, серологические методы диагностики заболевания отсутствуют. Рент генологические изменения сходны с таковыми при инвазивном аспергиллезе легких. В связи с этим диагностика данной формы грибковой инфекции основана в большей степени на морфологическо...

Представлен сокращенный адаптированный вариант российских федеральных клинических рекомендаций по диагностике и лечению саркоидоза. Материал подготовлен группой экспертов и учитывает все имеющиеся на сегодняшний день мировые достижения в изучении данного заболевания и огромный собственный клинический опыт авторов. В первой части раскрыты вопросы этиологии, патогенеза, эпидемиологии, клинических проявлений саркоидоза при вовлечении в процесс различных органов и систем. Во второй части

Granulomatous lung disease is a heterogeneous group of diseases with different etiology, clinical symptoms and tissue damage, and different response to therapy. The prevalent histological sign of granulomatous lung disease is granuloma which is the clinical and morphological entity of this disease. The aim of this review was to describe a diversity of granulomatous diseases, key morphological features of infectious and non-infectious granulomatosis, and a diagnostic approach. Granuloma is a result of chronic inflammation involving cells of macrophage system and other inflammatory cells. Antigens activate T-lymphocytes, macrophages, epithelioid cells and polynuclear giant cells which form granuloma. Also, granuloma contains the extracellular matrix that is produced by fibroblasts and is intended to isolate the antigen. Granulomas could be infectious and non-infectious but, according to recent findings, microorganisms could cause granuloma formation in cases considered as non-infectious diseases. Therefore, sometimes it is difficult to estimate infectious or non-infectious origin of the disease.