Коронавирусная болезнь 2019 г. COVID-19 – заболевание, вызванное коронавирусом тяжелого острого респираторного синдрома-2 (SARS-CoV-2), оказала разрушительное воздействие на здравоохранение и привела к значительным потерям в области экономики. Согласно накопленным клиническим данным COVID-19 характеризуется системным воспалительным ответом с избыточным выбросом цитокинов, в том числе провоспалительного интерлейкина-6, что принято называть цитокиновым штормом. Цитокиновый шторм – критическое жизнеугрожающее состояние, требующее госпитализации в отделение реанимации и имеющее достаточно высокую летальность. В статье представлены текущие данные о цитокиновом шторме, а также рассмотрены современные подходы к назначению таргетной и других видов терапии у пациентов с COVID-19. Распространенность инфекции COVID-19 и смертность от нее быстро растут, в то же время возможности лечения по-прежнему вариабельны. The 2019 coronavirus disease COVID-19, the disease caused by the severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 SARS-CoV-2, has had a devastating impact on public health and significant economic losses. According to accumulated clinical data, COVID-19 is characterized by a systemic inflammatory response with an excessive release of cytokines, including pro-inflammatory interleukin-6, which is commonly referred to as a cytokine storm. Cytokine storm is a critical life-threatening condition that requires hospitalization in the intensive care unit and has a fairly high mortality rate. The article presents current data on the cytokine storm, as well as modern approaches to the appointment of targeted and other types of therapy in patients with COVID-19. The prevalence and mortality of COVID-19 infections are rising rapidly, while treatment options remain variable.

Вирусы герпеса (ВГ) широко распространены во всем мире и вызывают различные заболевания, в том числе герпетический герпес, генитальный герпес, герпетический стромальный кератит, менингит, энцефалит и др. Врожденные и адаптивные иммунные реакции являются ключевыми в борьбе с герпес-вирусом, и у вируса разработаны механизмы уклонения от них. Тот факт, что некоторые люди более других склонны к тяжелому заболеванию при инфицировании ВГ, можно частично объяснить наличием иммунных и генетических особенностей. ВГ имеет два цикла репликации: литический и латентный. Во время литической репликации вирусы герпеса продуцируют инфекционные вирусные частицы для заражения других клеток и организмов, в то время как во время латентного периода наблюдается ограниченная экспрессия генов и отсутствие инфекционных вирусных частиц. HV устанавливает латентный период в нейронах и может вызывать заболевание как при первичной инфекции, так и при реактивации. Механизмы, ведущие к латентности и реактивации, а также факторы вируса и хозяина, контролирующие эти процессы, до конца не изучены. В статье рассмотрен жизненный цикл ВГ, взаимодействие ВГ с иммунной системой и влияние инфекции SARS-CoV-2 на реактивацию ВГ. Herpesviruses (HV) are widespread throughout the world and cause various diseases, including herpes simplex, genital herpes, herpetic stromal keratitis, meningitis, encephalitis, and others. Innate and adaptive immune responses are key in the fight against herpesvirus, and the virus has developed mechanisms to avoid them. The fact that some people are more likely than others to become seriously ill when infected with VH can be partly explained by the presence of immune and genetic characteristics. VG has two cycles of replication: lytic and latent. During lytic replication, herpes viruses produce infectious viral particles to infect other cells and organisms, while during the latent period, there is limited gene expression and the absence of infectious viral particles. HV establishes a latent period in neurons and can cause disease in both primary infection and reactivation. The mechanisms leading to latency and reactivation, as well as the viral and host factors that control these processes, are not fully understood. The article discusses the life cycle of SH, the interaction of SH with the immune system, and the impact of SARS-CoV-2 infection on SH reactivation.