Вступ. Важкі метали – група ксенобіотиків, які мають найбільшу стійкість у навколишньому сере­довищі, та політропні токсини для людства. В основі дії важких металів лежить блокування функціонально активних груп структурних протеїнів, протеїнів-ензимів, найбільше значення має блокування сульфгідрильних (тіольних, SH) груп. За дії важких металів більшість протеїнів втрачає свої фізико-хімічні та біологічні властивості, що призводить до порушення протеїнового й іншого обміну речовин. Мета дослідження – вивчити вплив Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату (в формі гербіциду раундапу) та коригувальну дію цистеїл-гістидил-тирозил-гістидил-ізолейцину на зміни показників ендогенної інтоксикації і стан мембран у щурів різного віку. Методи дослідження. Досліди проводили на лабораторних нелінійних білих щурах-самцях 3 вікових періодів (статевонезрілих, статевозрілих і старих), яким внутрішньошлунково впродовж 30 днів вводили водні розчини Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату (в формі раундапу). З метою корекції на 21-й день через 6 год після введення токсикантів упродовж 10 днів вводили пептид (цистеїл-гістидил-тирозил-гістидил-ізолейцин). У сироватці крові уражених та коригованих щурів визначали активність аланінамінотрансферази (АлАТ, КФ 2.6.1.2), аспартатамінотрансферази (АсАТ, КФ 2.6.1.1) та вміст молекул середньої маси (MСM). Результати й обговорення. Як показали наші дослідження, введення Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату призводило до зміни показників білкового обміну в тварин різного віку. Ці токсиканти збільшували вміст МСМ та активність амінотрансфераз у плазмі крові уражених щурів. За дії Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату та їх поєднання cпостерігали підвищення активності амінотрансфераз у сироватці крові тварин. Найбільш виражене зростання активності цих ензимів відзначали у щурів 3-місячного віку. Таким чином, активність ензиму АлАТ була вищою на 164 % при ураженні Купруму сульфатом, на 184 % – Плюмбуму ацетатом, на 276 % – гліфосатом, на 428 % – за їх комбінованого ураження порівняно з контролем (інтактні тварини). Активність ензиму АсАТ змінювалася так само, як і активність АлАТ. Вона зросла у 2,6; 2,7; 2,1 раза у сироватці крові 3-, 6- та 24-місячних тварин із комбінованим ураженням (р<0,05) відповідно. Висновки. За 30-денної токсичної дії Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату (в формі раундапу) в дозі 1/20 LD50 пригнічуються функції печінки. Підвищення вмісту МСМ та активності амінотрансфераз (АлАТ, АсАТ) у сироватці крові вказує на синдром токсичного гепатиту. Введення пептиду (цистеїл-гістидил-тирозил-гістидил-ізолейцину) як коригувального чинника щурам різного віку з токсичним ураженням печінки знижує ензимну активність амінотрансфераз та вміст молекул середньої маси.

Вступ. Важкі метали і фосфорорганічні сполуки, які використовують у сільському господарстві, викликають захворювання печінки й інших органів, що сприяє утворенню активних форм Оксигену (АФО), які можуть індукувати пероксидне окислення ліпідів та пригнічувати антиоксидантну систему. В основі дії важких металів лежить блокування функціонально активних груп структурних протеїнів, протеїнів-ензимів, найбільше значення має блокування сульфгідрильних (тіольних, SH) груп. При дії важких металів більшість протеїнів втрачає свої фізико-хімічні та біологічні властивості, що призводить до порушення протеїнового й іншого обміну речовин. Мета дослідження – вивчити коригувальну дію пептидів на стан про- й антиоксидантної систем у щурів різного віку, уражених Плюмбуму ацетатом, Купруму сульфатом і гліфосатом (у формі гербіциду раундапу). Методи дослідження. Досліди проводили на лабораторних нелінійних білих щурах-самцях 3 вікових періодів (статевонезрілих, статевозрілих і старих), яким внутрішньошлунково впродовж 30 діб вводили водні розчини Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату. З метою корекції на 21-шу добу через 6 год після введення токсикантів упродовж 10 діб вводили пептиди. У сироватці крові й гомогенаті печінки уражених та коригованих тварин визначали глутатіонпероксидазну, глутатіонредуктазну, каталазну, супероксиддисмутазну активність та вміст SH-груп, АФО, ТБК-активних продуктів (TБК-АП) і дієнових кон’югатів (ДК) спектрофотометричним методом. Результати й обговорення. Важкі метали і фосфорорганічні сполуки викликали утворення АФО, таких, як іони супероксиду, Гідроген пероксид та гідроксильні радикали. При комбінованій дії Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату з віком активувалися процеси вільнорадикального окиснення ліпідів та генерація АФО у щурів, про що свідчило зростання вмісту ДК, ТБК-АП, супероксид-аніон радикала та гідроксильного радикала. Як показали наші дослідження, введення токсикантів призводило до зниження глутатіонпероксидазної, глутатіонредуктазної, каталазної, супероксиддисмутазної активності, рівня SH-груп у сироватці крові та гомогенаті печінки уражених тварин. Використання пептидів як чинників корекції сприяло зменшенню в сторону норми вмісту АФО та продуктів пероксидного окиснення ліпідів і нормалізації активності ензимів антиоксидантної системи, що, очевидно, вказує на антиоксидантні й хелатоутворювальні властивості  пептидів. Висновки. Ураження щурів Плюмбуму ацетатом, Купруму сульфатом і гліфосатом у дозі 1/20 LD50 призводить до збільшення вмісту ТБК-АП, ДК, АФО та зниження активності ензимів антиоксидантної системи у сироватці крові й гомогенаті печінки. Введення пептидів як коригувальних чинників тваринам різного віку з токсичним ураженням печінки підвищує в сторону норми глутатіонпероксидазну, глута­тіонредуктазну, каталазну, супероксиддисмутазну активність і зменшує вміст продуктів вільнорадикального окиснення ліпідів та АФО.