Ключові слова: перекисне окиснення ліпідів, антиоксидантна система, кардіотоксична доза адреналіну. Мета роботи-вивчити зміни показників перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) і антиоксидантної системи (АОС) у серці, печінці та мозку тварин при уведенні їм кардіотоксичної дози адреналіну. Матеріал і методи. Досліди виконано на білих безпородних щурах-самцях масою 180-220 г двох серій: контрольну та дослідну-з адреналіновим ураженням (по 10 щурів). Адреналінове ураження викликали внутрішньом'язовим уведенням 0,18% розчину адреналіну гідротартрату (1 мг/кг маси). Дослідження проводили через 1 годину після введення адреналіну. У серці, печінці та мозку щурів визначали концентрації дієнових кон'югат (ДК), малонового альдегіду (МА), вітаміну Е, тіолових груп, активність супероксиддисмутази (СОД). Статистичну обробку цифрових даних виконано за допомогою програмного забезпечення «Excel» («Microsoft», США) та «STATISTICA» 6.0 («Statsoft», США). Достовірність різниці значень між незалежними кількісними величинами визначали за критерієм Стьюдента. Результати. У контрольній серії тварин найвища активність ПОЛ і АОС спостерігалася в печінці, найнижча-у серці. Концентрації МА, вітаміну Е були найвищими в гомогенаті печінки. Активність СОДнайменша у серці. Вміст тіолових груп був більшиим у гомогенаті печінки, порівняно з результатами у серці. Через годину після введення адреналіну в серці зросли ДК, SH-групи. У печінці збільшилися ДК, МА, SS-групи, зменшився вміст вітаміну Е. У мозку зросли концентрації ДК, МА, тіолових груп, активність СОД; концентрація вітаміну Е знизилася. Вміст ДК і МА, тіолових груп, концентрація СОД були найнижчими в гомогенаті серця. Найвищий вміст вітаміну Е залишався в печінці. Після введення адреналіну виявлено такі кореляційні зв'язки: концентрації вітаміну Е між печінкою і серцем (r=

Мета роботи-вивчити взаємозв'язок між ступенем ураження шлунка, системою антиоксидантного захисту та механізмами регуляції з боку автономної нервової системи (АНС) у високо-і низькостійких до гіпоксичної гіпоксії (ВГ і НГ) щурів різної статі у відповідь на хронічний стрес. Матеріал і методи. Досліди проведено на 96 ВГ і НГ самцях і самицях щурів лінії Вістар. Перша група-контрольна, у другій моделювали хронічний стрес (одногодинна іммобілізація спинкою донизу через кожні 72 години 4 рази). Евтаназію тварин здійснювали під тіопентал-натрієвим наркозом, забирали кров, де визначали вміст церулоплазміну (ЦП), пероксидазну активність крові (ПАК) і шлунок (у слизовій оболонці (СОШ) визначали макроскопічні зміни, кількість крововиливів, ерозій і виразок, вираховували їх частоту та множинність). Проводили варіаційну кардіоінтервалометрію («Кардіолаб», Україна) з розрахунком варіаційного розмаху (ВР, с); моди (Мо, с); амплітуди моди (АМо, %); індексу напруження (ІН). Статистичну обробку цифрових даних виконано за допомогою програм «Excel» та «STATISTICA» 6.0. Достовірність різниці значень визначали за критерієм Стьюдента та непараметричних методів. Результати. У контрольних ВГ тварин, порівняно з НГ, були вищі ЦП і ПАК. При стресі вони зросли, але залишалися більшими у ВГсамців, порівняно з НГ; у самиць зріс ЦП, зменшилася ПАК (у ВГ порівняно з НГ був більшим ЦП, меншою ПАК). У контрольних самців була вищою ПАК, а в самиць-ЦП. При стресі у самців більшими виявилися ЦП, ПАК. Кардіоінтервалографія виявила більші АМо та ІН у контрольних НГ-тварин порівняно з ВГ. При стресі у самців зросла Мо; АМо та ІН залишалися вищими у НГ, а ВР-у ВГ; у самиць зміни показників були тільки у НГ: зменшилися Мо, ВР, зріс ІН. У НГ самиць Мо, ВР були меншими, а АМо, ІН-більшими порівняно з ВГ. У контрольних ВГ самців порівняно із самицями виявлено меншу Мо, а при стресі більші АМо та ІН, менше-ВР. У контрольних НГ самців була нижчою Мо, а при стресі-більшою АМо, меншим ІН. Хронічний стрес призвів до розвитку пошкоджень СОШ, найбільше у НГ самиць: стоншеність і складчастість слизової, крововиливи були у 75 %, виразки-у 25 % тварин. Висновки. У високостійких до гіпоксичної гіпоксії тварин обох статей, порівняно з низькостійкими до гіпоксичної гіпоксії, потужніший антиоксидантний захист: вищий вміст церулоплазміну у самиць, пероксидазна активність крові-у самців. У відповідь на стрес у всіх щурів зростає церулоплазмін, зміни ж пероксидазної активності крові залежать від статі (у самців збільшується, у самиць-знижується). У контрольних низькостійких до гіпоксичної гіпоксії самців і самиць щурів, порівняно з високостійкими до гіпоксичної гіпоксії, переважає активність симпатичного відділу автономної нервової системи, напруження регуляторних механізмів. При стресі у самців зменшується активність симпатичного

SUMMARY.Any stress provokes the lesion of mucous membrane in rats' stomach. In chronic stress caused by prolonged hypokinesia, acute stress provokes heavy lesion with erosion and ulcer progress in all rats only during prolonged immobilization (3hours).Various conditions of fourfold an hour-long immobilization stress provoke the occurrence of gastritis, erosion, ulcer marked more in everyday immobilization of animals.