Выраженная тромбоцитопения значимо (в разы и десятки раз) повышает госпитальную летальность, особенно пациентов общехирургического, сосудистого, ортопедического и травматологического профилей в сравнении с кардиохирургическими больными и -в меньшей степени -интервенционными кардиологическими пациентами. Гепарин-индуцированная тромбоцитопения является иммуноопосредованным осложнением и парадоксально сопровождается частыми тромбозами. Риск тромбоза варьирует от 30-50% при умеренной и до 90% -при выраженной тромбоцитопении. Венозные тромбозы при этом преобладают над артериальными, особенно распространены тромбозы глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболии легочной артерии. Нередки инсульты, острый инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов, позвоночной артерии, центральных катетеров и т. д. Задержка с диагностикой и отменой гепаринов, введение тромбовзвеси, неназначение альтернативных антикоагулянтов ухудшают прогноз и повышают летальность. В настоящее время для оценки вероятности развития гепарин-индуцированной тромбоцитопении у конкретного больного используется балльная шкала 4 Т. Она содержит неточности и предусматривает подсчет баллов по 4 критериям и 3 степеням, что затрудняет ее использование. В начале 2014 г. на основании анализа литературы и собственного опыта нами было разработано упрощенное правило экспресс-диагностики этого состояния. В обзоре описываются патофизиология, эпидемиология, диагностика и аспекты современного лечения этого грозного осложнения, которое можно эффективно профилактировать и успешно лечить. Приводятся клинические примеры, подтвержденные иммунотестом. В следующем сообщении будет приведен 3-летний анализ распространенности, причин и динамики осложнений этого состояния в многопрофильном стационаре, а также результаты внедрения оригинального правила.

В ыраженная тромбоцитопения резко повышает госпитальную летальность, особенно у пациентов общехирургического, сосудистого, ортопедического и травматологического профилей. Причины тромбоцитопении у госпитализированных больных многочисленны. Некоторые из них носят временный характер или являются модифицируемыми, другие связаны с основным заболеванием или развиваются самостоятельно и независимо от болезни под действием внешних факторов (табл. 1). В ряде случаев тромбоцитопения связана с приемом лекарственных препаратов, которых насчитывается более 100; они широко распространены в клинической практике-блокаторы Н 2-гистаминовых рецепторов, абциксимаб, тирофибан, клопидогрел, хинидин, новокаинамид, триметоприм, амринон, дипиридамол, препараты золота и платины, нестероидные противовоспалительные сред-ства (включая аспирин и ибупрофен), ванкомицин, рифампицин, сульфаметоксазол, пенициллиновые и противосудорожные препараты (карбамазепин) [1, 5-7, 11, 14, 17, 31]. Механизм тромбоцитопении в ряде случаев может носить аутоиммунный характер и быть связанным с выработкой антитромбоцитарных аутоантител (класс IgG) в высоком титре [14]. Одной из причин развития лекарственной тромбоцитопении может выступать применение гепарина. Существует 2 типа тромбоцитопений, возникающих в ответ на введение гепаринов. Они различаются по механизмам развития, скорости падения уровня тромбоцитов, прогнозу и принципам лечения. Первый тип-гепарин-ассоциированная неиммунная тромбоцитопения (ГАТ)-возникает у 10-30% больных в первые дни после введения первой дозы гепарина, сопровождается снижением количества тромбоцитов на Н.Ю. СЕМИГОЛОВСКИЙ 1,2 , д.м.н., профессор, Т.В. ВАВИЛОВА 3 , д.м.н., профессор, В.А. КАЩЕНКО 1,2 , д.м.н., С.Н. СЕМИГОЛОВСКИЙ 2 , А.А. САПЕГИН 1 , к.м.н. 1 Клиническая больница №122 им. Л.Г. Соколова Федерального медико-биологического агентства России, Санкт-Петербург 2 Санкт-Петербургский государственный университет 3 Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ У БОЛЬНЫХ МНОГОПРОФИЛЬНОГО СТАЦИОНАРА И ВОЗМОЖНЫЕ ПУТИ ОПТИМИЗАЦИИ ЕЕ ОЦЕНКИ Анализ распространенности тромбоцитопении в многопрофильном стационаре, где пролечивается около 25 000 больных в год, показывает, что от 1,15 до 1,45% пациентов имеют опасное снижение тромбоцитов менее 100 x 10 9 /л. Так, 40,2% из них (в среднем 127 человек в год) получают гепарин и могут потенциально рассматриваться как больные, подозрительные на гепарининдуцированную тромоцитопению (ГИТ). Своевременное выявление таких пациентов, применение двух правил-4Т и «100-5-100»-позволяет не пропустить больного с развитием ГИТ, вовремя перейти на альтернативные антикоагулянты и при необходимости прекратить промывание венозных катетеров раствором гепарина. Такая тактика позволяет уменьшить количество пациентов, получающих гепарин и имеющих тромбоцитопению ниже 100 х 10 9 /л, почти в 3 раза как в общебольничных, так и в реанимационных отделениях за 3 года использования указанной тактики.

Currently pulmonary embolism (PE) is already on the 3rd place in terms of the frequency of occurrence among vascular diseases, and there is a global trend towards an increase in its frequency. PE is also considered as the most common cause of preventable death in the hospital. In the countries of Europe, Asia and the USA, there is a tendency to reduce the cases of fatal PE due to the  use of  more effective conservative therapy, invasive interventions and following the  Recommendations. Since 2019, the European Guidelines for the diagnosis and treatment of PE have made the use of direct oral anticoagulants preferable in comparison with oral vitamin K antagonists.A case of massive PE in a 42-year-old patient developed in the specialized department of the hospital shortly after being transferred from the intensive care unit with verified PE of small branches (D-dimer, lung scintigraphy, Echo-cardiography) is presented. The debut of a massive PE in the form of a syncopal state with cardiogenic shock, required an urgent transfer of the patient to artificial lung ventilation, the use of vasopressors and systemic thrombolysis. During Echo-cardiography, a mobile blood clot was located in the right atrium. An emergency thrombectomy was performed from the pulmonary trunk and pulmonary arteries in conditions of artificial blood circulation, later a cava filter was installed. The features of anamnesis characteristic of PE (hormonal contraceptives), complaints (sudden shortness of breath, heaviness behind the sternum at admission) and concomitant pathology (drug-induced thyrotoxicosis) are analyzed.The  results of  the  subsequent 8-year follow-up without relapses of  PE are considered, the  feature of  which was the  use of Rivaroxaban as an anticoagulant and angiovit (B vitamins – 6, 9 and 12) for the correction of hereditary hyperhomocysteinemia. Risk factors and modern standards of treatment of massive PE in the acute period and in the long term are discussed.