Вступ. Ушкодження суглобів у хворих на цукровий діабет є досить частим ускладненням. Особливості змін антиоксидантного захисту в синовіальній оболонці колінного суглоба при діабетичній артропатії вивчено недостатньо. Мета дослідження – вивчити особливості змін антиоксидантного захисту в синовіальній оболонці колінного суглоба при діабетичній артропатії. Методи дослідження. Комплексом біохімічних та морфологічних методів досліджено синовіальну оболонку колінного суглоба 90 лабораторних статевозрілих білих щурів-самців, яких поділили на три групи: 1-ша група нараховувала 30 інтактних практично здорових тварин, 2-га – 30 щурів з місячною ­діабетичною артропатією колінного суглоба, 3-тя – 30 тварин з двомісячною вказаною патологією. ­Цукровий діабет моделювали шляхом одноразового внутрішньочеревного введення стрептозотоцину фірми “Sigma” в дозі 50 мг/кг. Евтаназію щурів здійснювали кровопусканням за умов використання тіопенталового наркозу. В синовіальній оболонці тварин визначали показники антиоксидантного захисту. На її гістологічних препаратах визначали відносні об’єми ушкоджених венозних, артеріальних ендотеліоцитів та синовіоцитів. Кількісні показники обробляли статистично. Результати й обговорення. Встановлено, що при діабетичній артропатії колінного суглоба істотно погіршується антиоксидантний захист синовіальної оболонки. При місячному діабетичному ушкодженні колінного суглоба активність супероксиддисмутази в синовіальній оболонці зменшилася на 12,2 %, каталази – на 13,8 %, церулоплазміну – на 8,5 % (р<0,001), при двомісячній діабетичній атропатії колінного суглоба наведені показники знизилися, відповідно, на 18,3, 20,0 та 19,2 % (р<0,001). Відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів у артеріях синовіальної оболонки за умов місячного експерименту збільшився в 10,7 раза, у венах – у 12,1 раза, синовіальних клітин – у 10,4 раза (р<0,001), при двомісячній діабетичній артропатії колінного суглоба ці показники змінились аналогічно – відповідно, в 15,6, 17,7 та 14,6 раза (р<0,001). Висновки. Діабетична артропатія колінного суглоба характеризується значним зниженням антиоксидантного захисту синовіальної оболонки колінного суглоба, апоптозом, дистрофією, некробіозом синовіальних клітин, ендотеліоцитів, розростанням строми, вогнищевими інфільтратами. Найбільш виражені зміни показників антиоксидантного захисту, ушкоджених ендотеліоцитів у артеріальному і венозному руслах та уражених синовіоцитів синовіальної оболонки спостерігали при двомісячній діабетичній артропатії колінного суглоба.

РЕЗЮМЕ. Хронічна етанолова інтоксикація супроводжується пошкодженням майже всіх органів та систем організму. Особливості ремоделювання артеріального русла передміхурової залози при даній патології вивчені недостатньо. Мета – морфометрично дослідити структурні зміни артерій передміхурової залози в умовах хронічної алкогольної інтоксикації. Матеріал і методи. Досліджена передміхурова залоза 62 лабораторних статевозрілих білих щурів-самців, які були поділені на 2 групи. Перша група (30 тварин) служила контролем. Щурам другої групи (32 тварини) внутрішньошлунково вводили 30 % розчин етанолу з розрахунку 2 мл на 100 г маси тіла протягом 28 діб один раз на добу. Евтаназію щурів здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через 30 днів від початку досліду. На мікропрепаратах передміхурової залози досліджували артерії середнього та дрібного калібрів, де визначали їх зовнішній та внутрішній діаметри, товщину медії, адвентиції, індекси Вогенворта та Керногана, висоту ендотеліоцитів, діаметр їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення у цих клітинах, відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів. Кількісні величини оброблялися статистично. Результати. Встановлено виражене ремоделювання артерій передміхурової залози в умовах хронічної алкогольної інтоксикації. Виявлено потовщення стінки артерій, зростання товщини медії, адвентиції, звуження їх просвіту, зміни індексів Вогенворта та Керногана, пошкодження ендотеліоцитів, порушення в них ядерно-цитоплазматичних відношень. Структурні зміни домінували в артеріях дрібного калібру передміхурової залози. Висновки. Проведені дослідження та отримані результати свідчать, що хронічна алкогольна інтоксикація у лабораторних статевозрілих білих щурів-самців призводить до вираженого ремоделювання артеріального русла передміхурової залози, яке характеризується потовщенням стінки артерій, звуженням їх просвіту, істотними змінами індексів Вогенворта і Керногана, атрофічними, дистрофічними та некробіотичними змінами ендотеліоцитів, порушенням у них структурного клітинного гомеостазу, ендотеліальною дисфункцією, гіпоксією, дистрофічно-некротичними змінами клітин та стромальних структур, інфільтрацією та склерозуванням. Ступінь структурних змін домінує у артеріях дрібного калібру.