Цель обзора - анализ данных о роли ангиотензина II в регуляции толерантности сердца к действию ишемии/реперфузии, а также анализ данных о кардиопротекторных свойствах ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонистов АТ1-рецептора ангиотензина II. Установлено, что ангиотензин II оказывает инфаркт-лимитирующий эффект, который, по одним данным, связан с активацией АТ1-рецептора, по другим - является следствием стимуляции АТ2-рецептора. Кроме того, ангиотензин способствовал улучшению сократимости сердца в реперфузионном периоде, эффект был связан с активацией AT1-рецептора. Установлено, что ангиотензин II и АТ1-рецептор участвуют в инфаркт-лимитирующем эффекте ишемического прекондиционирования. Экспериментальные данные о способности антагонистов AT1-рецептора влиять на размер инфаркта носят противоречивый характер: есть сообщения о способности этих антагонистов оказывать инфаркт-лимитирующий эффект, есть данные об отсутствии у них подобного эффекта. Экспериментальные данные свидетельствуют, что ингибиторы АПФ оказывают инфаркт-лимитирующий эффект, который связан с увеличением уровня брадикинина и усилением продукции NO. Нет убедительных данных о том, ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1-рецептора оказывают инфаркт-лимитирующий эффект у пациентов с острым инфарктом миокарда. Однако ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1-рецептора препятствуют постинфарктному ремоделированию сердца. The review analyzes reports on the role of angiotensin II in regulation of heart tolerance to ischemia/reperfusion and cardioprotective properties of angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors and angiotensin II AT1-receptor antagonists. Angiotensin II is known to have an infarct-limiting effect, which according to some reports is associated with activation of the AT1 receptor and according to other reports results from stimulation of the AT2 receptor. In addition, angiotensin improves heart contractility during reperfusion, which is associated with activation of the AT1 receptor. Angiotensin II and AT1 receptor are also involved in the infarct-reducing effect of ischemic preconditioning. Experimental data on the ability of AT1 receptor antagonists to influence the infarct size are inconsistent; one study showed that these antagonists can exert an infarct-limiting effect whereas there is some evidence against such effect. Experimental studies have suggested that ACE inhibitors can restrict the infarct size, which is associated with increased bradykinin level and NO production. There is no convincing evidence that ACE inhibitors and AT1 receptor antagonists can restrict the infarct size in patients with acute myocardial infarction. However, ACE inhibitors and AT1 receptor antagonists prevent post-infarction heart remodeling.

В исследованиях, выполненных in vitro, ингибитор МРТ-поры циклоспорин ограничивал размер инфаркта миокарда с высокой эффективностью. Относительно способности циклоспорина предупреждать реперфузионные повреждения сердца in vivo данные носят противоречивый характер. Циклоспорин не влияет на размер инфаркта у старых животных. Установлено, что ингибитор МРТ-поры соединение TRO40303 предупреждает реперфузионное повреждение сердца как in vivo, так и in vitro. Ингибитор МРТ-поры TRO40303 не влияет на размер инфаркта у пациентов с острым инфарктом миокарда. Результаты многоцентровых исследований свидетельствуют о том, что циклоспорин не влияет на течение острого инфаркта миокарда и постинфарктное ремоделирование сердца. Возможно, что другие ингибиторы МРТ-поры окажутся более эффективными в экспериментальных и клинических исследованиях.

Одной из современных задач является внедрение в клиническую практику принципиально новых фармакологических веществ, которые могли бы существенно снизить летальность при остром инфаркте миокарда. В данном обзоре выполнен анализ кардиопротекторных эффектов соединений разных групп (пекселизумаб, пептид MTP-131, пептид FX06, пептид KAI-9803, колхицин, эритропоэтин), способных влиять на размер инфаркта миокарда.