Оригинальные исследования Original research Контактная информация Наталья Владимировна Симонова, д-р биол. наук, профессор кафедры госпитальной терапии с курсом фармакологии, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Амурская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 675000, Россия, г. Благовещенск, ул. Горького, 95.

Исследовано влияние реамберина на когнитивные процессы и их связь с маркёрами окислительного стресса у пациентов с органическим расстройством личности и поведения. Больные были рандомизированы на 2 группы: в 1 группу вошли больные органическим расстройством личности и поведения в связи с травмой головного мозга (n = 45), во вторую (n = 35) — пациенты с органическим расстройством личности и поведения в связи со смешанными заболеваниями (гипертоническая болезнь, дисциркуляторная энцефалопатия). В каждой группе пациенты контрольных подгрупп получали только стандартную терапию, больные основных подгрупп на фоне стандартной терапии получали препарат реамберин (НТФФ «ПОЛИСАН», Санкт-Петербург, Россия) внутривенно капельно 400 мл 1,5 % раствора со скоростью 90 капель/мин (4,5 мл/мин) 1 раз в сутки в течение 10 дней. Нейропсихологический статус оценивали по Монреальской шкале оценки когнитивных функций, методике Шульте, с использованием теста «10 слов», оценку когнитивной дисфункции — с использованием шкалы общего ухудшения (Global Deterioration Scale, GDS). Добавление реамберина к стандартной терапии пациентам с органическим расстройством личности и поведения способствует положительной динамике параметров нейропсихологического статуса: увеличению объёма кратковременной памяти от 1 к 11 дню в 1,6 – 2,1 раза (p ≤ 0,05) и перераспределению числа пациентов по шкале GDS из категории больных с умеренными нарушениями памяти на фоне очевидной симптоматики в категорию легких когнитивных расстройств с негрубой, но клинически очерченной симптоматикой. Сукцинат- содержащий препарат реамберин более выраженно на 14 – 26 % (p ≤ 0,05) облегчает редукцию клинических симптомов у пациентов с черепно-мозговой травмой в анамнезе в сравнении с органическим расстройством личности и поведения в связи со смешанными заболеваниями. Установлены тесные отрицательные корреляционные связи между параметрами антиоксидантного статуса и показателями когнитивной функции у пациентов с органическими расстройствами личности и поведения в связи с травмой головного мозга при включении реамберина в состав стандартной терапии (r = –0,70/–0,76, при p < 0,05). Предполагаемый механизм терапевтического действия реамберина связан с антиоксидантной активностью сукцинатсодержащего препарата.

No abstract

Исследовано влияние реамберина на показатели когнитивного статуса и антиоксидантной системы у пациентов с органическим расстройством личности и поведения: 16 больных (основная группа) на фоне стандартной лекарственной терапии получали реамберин (НТФФ «ПОЛИСАН», Санкт-Петербург, Россия) внутривенно капельно 400 мл 1,5 % раствора со скоростью 90 капель/мин (4,5 мл/мин) 1 раз в сутки в течение 10 дней; 19 пациентов (контрольная группа) получали только стандартную лекарственную терапию. Когнитивный статус оцнивали по Монреальской шкале оценки когнитивных функций. Антиоксидантную активность реамберина определяли по содержанию гидроперекисей липидов, диеновых конъюгатов, малонового диальдегида и активности основных компонентов антиоксидантной системы (церулоплазмина, витамина Е, каталазы) в крови пациентов. Выявлено, что введение реамберина пациентам с органическим расстройством личности и поведения на фоне стандартной лекарственной терапии способствует регрессу когнитивной дисфункции, включающему положительную динамику отсроченного воспроизведения (на 41,2 %, p ≤ 0,05) и ориентации (на 12,6 %, p ≤ 0,05). Дополнение стандартной лекарственной терапии органического расстройства личности и поведения реамберином стабилизирует антиоксидантный статус пациентов, что подтверждается снижением концентрации гидроперекисей липидов и малонового диальдегида на 15 % и увеличением содержания церулоплазмина на 25 % (p ≤ 0,05) в крови, по сравнению с аналогичными параметрами у больных контрольной группы.

No abstract