У статті висвітлено можливості покращення організації надання профілактичної допомоги пацієнтам шляхом упровадження навчальних програм, спрямованих на профілактику розвитку ускладнень, підвищення якості життя пацієнтів.

No abstract

РЕЗЮМЕ. Токсичний вплив лікарських препаратів на організм, зокрема на печінку, часто спостерігається при застосуванні протипухлинних засобів. Незважаючи на це, на сьогоднішній день немає стандартної стратегії лікування для таких уражень, які є одними з найсерйозніших ускладнень поліхіміотерапії [1, 3, 4, 7]. У статті досліджено вплив комплексного лікування на прогресування фіброзу печінки у пацієнтів після поліхіміотерапії. Мета – дослідити та вивчити можливість комплексного лікування постгепатитного фіброзу печінки в якості медикаментозного її ураження, індукованого цитостатичною терапією з приводу раку молочної залози, в поєднанні з надмірною масою тіла та ожирінням. Матеріал і методи. У дослідженні взяли участь жінки віком від 35 до 79 років, з фіброзом F1-F2 та різними показниками ІМТ (нормальною масою тіла, передожирінням та ожирінням І ступеня) яких поділили на дві групи – пацієнти І групи отримували немедикаментозну терапію (НМТ), пацієнти ІІ групи – медикаментозну терапію (МТ) (УДХК та вітамін Е). Після закінчення лікування пацієнтам виконано комплекс загальноклінічних лабораторних та інструментальних обстежень з метою порівняння ефекту від призначеної терапії.  Результати. Призначення УДХК у дозі 15 мг/кг на добу і вітаміну Е у дозі 400 МО на добу сприяло зменшенню клінічних проявів хвороби та показників жорсткості печінкової паренхіми за даними еластографії хвилі зсуву (на 17,9  %), нормалізації рівня непрямих показників фіброзу печінки АлАТ, АсАТ, рівня ЗХС, поступовій нормалізації прямих маркерів COL-4 та TGF-β1 за даними динамічного спостереження. Запропонований спосіб оптимізації лікування у значної частини пацієнтів дозволяє не лише зменшити ступінь ехогенності печінки, а й сповільнити темпи її фіброзування.

РЕЗЮМЕ. У статті розглянуто проблему токсичного ураження печінки у пацієнтів із нормальною та надлишковою масою тіла, які отримують поліхіміотерапію (ПХТ). Таке ураження печінки є одним з найсерйозніших ускладнень ПХТ [1, 10–12], тому важливо розуміти його клінічні та лабораторні особливості для ефективного лікування пацієнтів. Актуальність дослідження полягає у необхідності вдосконалення клінічних підходів у лікуванні токсичного ураження печінки та підвищення ефективності лікування основного захворювання. Мета дослідження полягає в аналізі лабораторних маркерів фіброзу печінки, оцінці їх прогностичної значущості для розвитку та прогресування порушень функцій печінки та обмінних процесів, а також у пошуку зв'язків між біохімічними маркерами. Матеріал і методи. У дослідженні взяли участь жінки віком від 35 до 79 років, які були поділені на три групи залежно від наявності токсичного ураження печінки після хіміотерапії. Обстеження хворих включали в себе загальноклінічні лабораторні та інструментальні методи, а саме збір та аналіз анамнезу і скарг пацієнтів, загальний огляд з наступним вимірюванням антропометричних показників, ідентифікацію факторів розвитку і зв’язку токсичного ураження печінки та надмірної маси тіла. Результати. Встановлено, що у всіх групах були пацієнтки з підвищеною МТ та ожирінням, окрім групи без ознак ТУП, до якої ввійшли репрезентери з нормальною та надлишковою масою тіла. Зі збільшенням МТ стан печінки погіршувався. Прийом стандартних схем протипухлинної терапії зумовив виражений вплив на печінку в обстежених нами пацієнток. Виявлено, що при збільшенні ІМТ та показників ІТС достовірно збільшувались кількість проявів відчуття тяжкості у правому підребер’ї (r=0,47, р<0,05; r=0,54, р<0,05) та випадки гепатомегалії (r=0,58, р<0,05; r=0,59, р<0,05). З прогресуванням процесу показники печінкових проб підвищувались більше аніж вдвічі верхньої межі норми, що свідчить на користь токсичного генезу ураження печінки. У пацієнток з високим ІМТ виявляли більш виражені зміни, які свідчили про глибші ураження печінки. Однією з причин цього може бути передіснуюча НАЖХП з безсимптомним перебігом. Виявлено закономірності щодо цього процесу: показники АЛТ та АСТ достовірно залежали від рівня ІМТ (r=0,56, p<0,05; r=0,57, p<0,05). Ймовірно, що незаперечним етіологічним фактором прогресування фіброзу печінки у пацієнток, пролікованих з приводу раку молочної залози, є порушення ліпідного обміну. Таким чином встановлено взаємозв’язок між ІМТ і вмістом ХС ЛПДНЩ, ТГ (відповідно r=0,884, p<0,05 і r=0,751, p<0,05), а також зворотну залежність з ХС ЛПВЩ (r=-0,636, p<0,05). Вміст ТГ корелював зі ступенем стеатозу печінки (r=0,614, p<0,05).