Патогенез ревматоидного артрита и воспалительных заболеваний кишечника связан с нарушением иммунологической толерантности. Важная роль в регуляции иммунного ответа отводится регуляторным Т-клеткам (Тreg), которые могут препятствовать развитию чрезмерного воспаления. Для реализации своей функции Тreg используют различные иммуносупрессорные механизмы, в частности аденозино посредованный механизм, связанный с активацией эктонуклеотидазы ENTPD1 (CD39). Целью исследования было изучение содержания СD39 + Treg-клеток при ревматоидном артрите и воспалительных заболеваниях кишечника. По нашим данным, при аутоиммунных заболеваниях наблюдается высокая гетерогенность по маркеру CD39. При ревматоидном артрите число самих CD4 + CD25 + FOXP3 + Тregклеток находилось на уровне контроля, тогда как доля СD39 + клеток была ниже. При воспалительных заболеваниях кишечника, напротив, наблюдалось более низкое содержание CD4 + CD25 + FOXP3 + Treg-клеток, однако доля CD39 + клеток была существенно больше как в сравнении с ревматоидным артритом, так и с контролем. Наряду с этим наблюдалось достоверное увеличение числа активированных Т-хелперов в обеих исследуемых группах по сравнению с контролем. При ревматоидном артрите отмечено повышенное число CD4 + CD25 -FOXP3 + T-клеток относительно контроля, в то время как у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника оно было значительно снижено. Предполагаем, что изменение субпопуляционного состава и экспрессии CD39 связаны с патогенезом воспалительных заболеваний, поскольку эти показатели могут быть использованы как маркеры процесса воспаления.К л ю ч е в ы е с л о в а: регуляторные Т-клетки; Treg; ревматоидный артрит; воспалительные заболевания кишечника; FOXP3.

Патогенез колоректального рака (КРР) сопровождается значительными изменениями в состоянии иммунной системы. Однако роль аденозин-A2AR-опосредованного иммуносупрессорного механизма и в частности экспрессии молекулы эктонуклеозидтрифосфатдифосфогидролазы-1 (ENTPD1), или CD39, в его развитии до конца не изучена. Целью работы было исследование роли СD4 + Т-клеток, прежде всего экспрессирующих CD39 регуляторных Т-лимфоцитов (T reg ), в формировании иммунной супрессии при КРР, а также у больных острым панкреатитом (ОП). Экспрессию молекул лимфоцитами крови и опухоль-инфильтрирующими лимфоцитами (ОИЛ) анализировали методом проточной цитометрии. Содержание матричной РНК (мРНК) CD39 в лейкоцитах периферической крови определяли методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в реальном времени. В результате исследования показано, что у больных КРР накопление периферических CD4 + CD39 + клеток происходит на поздних стадиях развития опухоли. Среди ОИЛ количество CD4 + Т-клеток, экспрессирующих молекулу CD39, выше, чем в крови тех же больных. Значительно повышен уровень экспрессии этой молекулы у регуляторных Т-клеток (T reg ) больных КРР как на периферии, так и среди ОИЛ. Установлены достоверные связи между содержанием CD4 + CD39 + T-клеток и показателями клеточного иммунитета больных КРР. Обнаружено, что уровень мРНК гена CD39 также увеличивался в процессе развития КРР. У больных ОП, напротив, содержание мРНК гена CD39 оставалось на уровне контроля, так же как и количество CD4 + CD39 + Т-клеток в периферической крови. Таким образом, можно заключить, что активация CD4 + CD39 + Т-клеток в процессе канцерогенеза играет важную роль и требует дальнейшего изучения.Pathogenesis of colorectal cancer (CRC) is accompanied by significant changes in the immune system. However, the role of the adenosine-A2AR-mediated immunosuppressive pathway in oncogenesis and more specifically, the expression of ectonucleoside triphosphate diphosphohydrolase-1 (ENTPD1, also known as CD39) remains unclear. The aim of this work was to study the role of СD4 + Т cells, most importantly CD39-expressing regulatory T cells (Tregs) in the formation of immune suppression in CRC and in patients with acute pancreatitis (AP). Expression of CD39 by peripheral blood lymphocytes and tumor-infiltrating lymphocytes (TILs) was measured by flow cytometry. The levels of CD39 messenger RNA (mRNA) in the peripheral blood leukocytes were determined by real-time PCR. Our study reveals that patients with CRC accumulate peripheral CD4 + CD39 + cells in the advanced stages of the disease. The proportion of CD39-expressing CD4 + Т cells in the total pool of TILs was higher than in the peripheral blood of the same patients. Tregs of both peripheral blood and tumor specimens of CRC patients showed increased CD39 expression. We have found reliable correlations between the levels of CD4 + CD39 + T cells and the parameters of cell-mediated immunity in CRC patients. Also, CD39 mRNA levels gradually increased during CRC progression. In contrast, patients with AP have the same levels of CD39 ...