Одним из факторов развития заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), описанных в литературе, является приём нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Энтероколит является частым осложнением приема НПВС. Экспериментальное моделирование заболеваний ЖКТ, максимально приближенных по происхождению и механизму развития соответствующего заболевания у человека, является актуальной проблемой современной медицины. В работе представлены результаты сравнительного экспериментального биомоделирования НПВС-индуцированного энтероколита у лабораторных крыс. Установлено, что при внутрижелудочном введении ацетилсалициловой кислоты у животных выявлены лишь повреждения желудка. Введение декскетопрофена как пероральным способом, так и внутримышечным вызывает эрозивно-язвенные повреждения желудка и кишечника. Развитие повреждений не зависит от способа введения препарата. Впервые представлены результаты биомоделирования энтероколита при помощи декскетопрофена.Ключевые слова: биомодель, энтероколит, НПВС, крысы Конфликт интересов: авторы заявили об отсутствии конфликта интересов. Для цитирования: Клёсов Р.А., Каркищенко В.Н., Степанова О.И., Баранова О.В. Сравнительное экспериментальное биомоделирование НПВС-индуцированного энтероколита. Биомедицина. 2020;16(1):65-81. https://doi.РЕЛЕВАНТНОЕ И АЛЬТЕРНАТИВНОЕ БИОМОДЕЛИРОВАНИЕ | RELEVANT AND ALTERNATIVE BIOMODELING БИОМЕДИЦИНА | JOURNAL BIOMED | 2020 | Toм 16 | № 1 | 65-81 laboratory rats. It was found that the intragastric administration of acetylsalicylic acid resulted mainly in stomach damage. The introduction of dexketoprofen -both orally and intramuscularly -causes erosive and ulcerative lesions of the stomach and intestines. The type of damage showed no correlation with the type of administration. For the fi rst time, the results of enterocolitis biomodelling using dexketoprofen are presented.

This study aims to investigate effects of leutragin — a stabilized analogue of the endogenous hexapeptide dynorphin 1-6 — in combination with pulmonary surfactant-BL on animal survival in an experimental fatal model of “cytokine storm” and acute respiratory distress syndrome (ARDS) in C57Bl/6Y mice. Compared to the control, administration of leutragin and pulmonary surfactant-BL in a combined regimen led to a statistically significant increase in the survival rate and a decrease in the risk of death in animals with ARDS. It was shown that the suppression of proinflammatory cytokine production in the lungs with a simultaneous replenishment of the endogenous surfactant with an exogenous pulmonary surfactant is a promising new pharmacological approach to the treatment of ARDS accompanied by a “cytokine storm”.