Проблема термічних опіків є багатобічною з медичної точки зору. В організмі після термічного опіку відбуваються значна кількість патологічних процесів, які без негайного надання кваліфікованої медичної допомоги можуть призвести до гибелі людини. Досліджені морфологічні та функціональні порушення щитоподібної залози у щурів після її опіку висвітлили формування незворотних некротичних процесів у її паренхімі та оточуючому середовищі. Ми зробили спроби дослідити принципову можливість фармакологічної корекції термічного ураження щитоподібної залози застосуванням гіперосмолярних колоїдних розчинів – лактопротеїну з сорбітолом та HAES-LX-5%. Мета роботи – дослідження впливу гіперосмолярних колоїдних розчинів – лактопротеїну з сорбітолом та HAES-LX-5% - на вираженість процесів перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту в крові, еритроцитах та паренхімі щитоподібної залози в динаміці термічного ураження щитоподібної залози. Через 1, 3, 7, 14, 21 і 30 діб після термічного опіку щитоподібної залози у крові, еритроцитах та у паренхімі щитоподібної залози визначали концентрацію малонового діальдегіду та дієнових кон’югатів, активність антиоксидантних ферментів, а також вплив на ці показники розчинів лактопротеїну з сорбітолом (ЛПС) та HAES-LX-5%. Застосування з корегуючою метою при опіках щитоподібної залози гіперосмолярних колоїдних розчинів ЛПС та HAES-LX 5 % виявляє протиопікову ефективність при визначенні активності процесів ліпопероксидації та антиоксидантного захисту протягом 30-денного післяопікового інтервалу. Найбільш вираженою протиопікова ефективність ЛПС та HAES-LX 5 % виявилася, починаючи з 7-ї доби при корекції інтенсифікації процесів ліпопероксидації у крові. Вміст проміжних продуктів ПОЛ в еритроцитах та в тканині щитоподібної залози щурів із опіком щитоподібної залози під впливом ЛПС та HAES-LX 5 % починав нормалізовуватися на 14-й добі досліду. З інтервалом у 7 діб після відновлення вмісту проміжних продуктів ліпопероксидації було зареєстровано нормалізацію активності антиоксидантних ферментів, що також вважаємо позитивною характеристикою ефективності ЛПС та HAES-LX 5 % при опіковому ураженні щитоподібної залози.Не виявлено принципових розбіжностей та термінових особливостей впливу досліджуваних гіперосмолярних колоїдних розчинів на перебіг процесів ліпопероксидації та вираженість антиоксидантного захисту у крові, в еритроцитах та тканині щитоподібної залози при її опіковому ураженні. Отримані дані вважаємо експериментальним доказом протиопікової ефективності розчинів ЛПС та HAES-LX 5 % в аспекті відновлення функціональної системи «ліпопероксидація – антиоксидантний захист» у крові, в еритроцитах та в паренхімі щитоподібної залози.

Актуальність проблеми опікової травми пояснюється складністю та тривалістю лікування, розвитком ускладнень, частою втратою та/або дефіцитом функцій окремих органів та систем, довготривалою втратою працездатності та порівняно високою летальністю. Нас зацікавили зміни з боку ендокринної регуляції, детальніше – у функціонуванні щитоподібної залози, індуковані внаслідок термічного ушкодження. Ми припустили доцільність перевірки ймовірності наявності підсилення процесів ліпопероксидації та пригнічення активності антиоксидантної системи безпосередньо в клітинній частині крові, а саме – в еритроцитах. Метою роботи є дослідження вираженості процесів ліпопероксидації та антиоксидантного захисту в еритроцитах тварин, а також визначення показників перекисної резистентності еритроцитів та сумарної пероксидазної активності плазми в динаміці термічної травми шкіри на тлі застосування фізіологічного розчину. Через 1, 3, 7, 14, 21 і 30 діб після термічних опіків шкіри у крові щурів визначали перекисну резистенцію еритроцитів та сумарну пероксидазна активність, а в еритроцитах крові визначали вміст малонового діальдегіду та активність низки антиоксидантних ферментів. Протягом 30 днів післяопікового періоду авторами доведено наявність глибинних порушень активності функціональної системи «перекисне окислення ліпідів – антиоксидантний захист» з її поломкою у бік гіперактивації накопичення продуктів ліпопероксидації та спряженим пригніченням активності антиоксидантних ферментів. Виявлені пероксидні зрушення за умов гіпертермічного впливу зареєстровані в еритроцитах щурів, що свідчить про їх безпосереднє залучення до опосередкування патологічного процесу при термічному ураженні щитоподібної залози. Це також підтверджується доведеним зростанням показників перекисної резистенції еритроцитів та сумарної пероксидазної активності плазми крові в динаміці післяопікового процесу. Застосування фізіологічного розчину не виявилося ефективним в корегуючому плані для нормалізації процесів ліпопероксидації та антиоксидантного захисту в еритроцитах, а також вираженості інтегральних показників клітинної дисфункції при термічному ураженні щитоподібної залози.

Небезпека термічного ураження організму полягає в тому, що практично однаково опікам підлягають дорослі та діти. Патогенетичні механізми індукованих опіковим ушкодженням щитоподібної залози первинних та спряжених з цим патологічних процесів є недостатньо дослідженими. Одним із шляхів підвищення ефективності лікування вказаного контингенту хворих є детально дослідження патогенетичних механізмів індукованих термічним впливом альтеруючих процесів в організмі опеченої людини з тим, щоби на підставі виявлених ланцюгів механізмів формування органних та системних дисфункцій при опіку розробити та з’ясувати ефективність нових комплексних схем патогенетично обґрунтованої корекції термічного ураження шкіри та його наслідків. Зважаючи на анатомічну близькість печінки та підшлункової залози, а також їх односпрямовані функціональні навантаження ми припустили ймовірність залучення паренхіми підшлункової залози до перебігу спричинених термічним опіком шкіри регуляторних дисфункцій в організмі. Мета роботи – дослідження гормональної активності щитоподібної залози, а також вираженості процесів перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту в паренхімі підшлункової залози в динаміці експериментального термічного опіку шкіри на тлі введення 0.9% фізіологічного розчину NaCl. Через 1, 3, 7, 14, 21 і 30 діб після термічних опіків шкіри у крові щурів методом імуноферментного аналізу визначали рівень тиреотропного гормону, трийодтироніну та тироксину. У гомогенаті підшлункової залози ву вказані термінові інтервали визначали концентрацію малонового діальдегіду та дієнових кон’югатів, а також активність антиоксидантних ферментів – глутатіону, супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази та глутатіонредуктази. У крові щурів протягом 30 діб післяопікового періоду було виявлено гормональну дисфункцію гіпоталамо-гіпофізарно-щитоподібної регуляції, результатом якої є формування гіпотиреозу. Пов'язаним із гіпотереозом вважаємо гіперпродукцію тиреотропного гормону. Внаслідок термічного опіку шкіри у паренхімі підшлункової залози щурів реєструється активація процесів перекисного окислення ліпідів та пригнічення активності антиоксидантного захисту. Подібні процеси є одним із універсальних механізмів гибелі клітин за пероксидним механізмом при гіпертермічному впливі. В ланцюги патогенетичних механізмів реалізації термічного опіку шкіри та формування патологічної дезінтеграції органів та систем органів залучено ураження клітинного апарату підшлункової залози, що висвітлює тяжкість термічного ураження організму, системність альтеруючих ефектів при цьому патологічному процесі та підкреслює один із провідних патогенетичних механізмів при цьому – формування ендокринної дисфункції. Отримані дані вважаємо доказом з’ясування загальних механізмів реалізації гіпертермічного впливу на організм тварин, результатом яких є системна універсальна реакція прискорення ПОЛ та пригнічення антиоксидантного захисту, залучення до опосередкування патологічного процесу тканини щитоподібної залози та підшлункової залози.

Проблема термічних опіків є багатобічною з медичної точки зору, і актуальність достеменного її вирішення та з’ясування основних принципів надання адекватної та ефективної медичної допомоги цій категорії пацієнтів набуває вкрай важливу медичну, економічну та соціальну важливість. В організмі після термічного опіку відбуваються значна кількість патологічних процесів, які без негайного надання кваліфікованої медичної допомоги можуть призвести до гибелі людини. Досліджені патоморфологічні порушення щитоподібної залози у щурів в динаміці післяопікового періоду засвідчили розвиток незворотних некротичних процесів у її паренхімі та оточуючому середовищі щитоподібної залози. За фундаментальними уявленнями, в разі проходження патологічним процесом так званої «точки незворотності», послідуючими механізмами розвитку некробіозу є гіпоксичний та вільнорадикальний. Отже, логічним є припущення стосовно доцільності дослідження вираженості процесів ліпопероксидації в низці ланцюгових реакцій організму, спричинених термічним впливом на щитоподібну залозу. Мета роботи – дослідження вираженості процесів перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту в паренхімі паренхіматозних органів в динаміці термічного ураження щитоподібної залози на тлі введення 0.9% фізіологічного розчину NaCl. Через 1, 3, 7, 14, 21 і 30 діб після термічного опіку щитоподібної залози у гомогенатах щитоподібної залози, підшлункової залози, печінки та нирок визначали концентрацію малонового діальдегіду та дієнових кон’югатів, а також активність антиоксидантних ферментів – глутатіону, супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази та глутатіонредуктази. У щурів із термічним ураженням щитоподібної залози реєструються глибинні порушення активності функціональної системи «перекисне окислення ліпідів – антиоксидантний захист» з її поломкою у бік гіперактивації накопичення продуктів ліпопероксидації та спряженим пригніченням активності антиоксидантних ферментів. Виявлені пероксидні зрушення за умов гіпертермічного впливу зареєстровані в паренхімі щитоподібної та підшлункової залози, печінки та нирок. Прискорення процесів ліпопероксидації та пригнічення антиоксидантного захисту є типовим універсальним патофізіологічним механізмом гибелі клітин, але за умов гіпертермічного впливу це висвітлює патогенетичні механізми перебігу післяопікового періоду та свідчить про системність ураження, до якого залучені кров, клітини крові та життєво важливі органи. Застосування фізіологічного розчину не виявилося ефективним в корегуючому плані для нормалізації процесів антиоксидантного захисту щурів із опіком шкіри. Отримані дані є експериментальним доказом провідної патогенетичної ролі активації процесів перекисного окислення ліпідів та пригнічення активності антиоксидантних ферментів в опосередкуванні гіпертермічного впливу на організм тварин та залучення до патогенетичних механізмів ураження щитоподібної та підшлункової залози, печінки та нирок.