Изучение механизмов лекарственной устойчивости соматических клеток легкого к антибактериальным препаратам, в частности к противотуберкулезным препаратам (ПТП), находится в стадии своего становления, открывает новое научное направление во фтизиатрии. Механизмы множественной лекарственной устойчивости соматических клеток макроорганизма (МЛУ-СКМ) реализуются за счет работы специальных транспортных белков, которые обеспечивают выведение во внеклеточную среду чужеродных химических агентов (лекарственных препаратов). P-гликопротеин (Pgp) - наиболее универсальный из всех белков МЛУ-СКМ, кодируется геном MDR1 в клетках человека и генами Mdr1a и Mdr1b в клетках мышей. Цель исследования - определить влияние прогрессирующего туберкулезного воспаления на экспрессию генов Mdr1a/b в клетках легких мышей, инфицированных микобактериями туберкулеза (МБТ). Гистологическая характеристика туберкулезного воспаления, проведенная через 21, 45 и 90 дней после инфицирования мышей линии Balb/c M. tuberculosis, показала прогрессирование туберкулезного процесса. Сравнение значений медиан демонстрирует, что в процессе развития туберкулезного воспаления экспрессия гена Mdr1a увеличивается в 2,8 раза уже на 21-й день развития воспаления и в 3,5 раза на 90-й день эксперимента. Экспрессия гена Mdr1b достоверно повышается к 45-му дню эксперимента практически в 2 раза по сравнению с группой контроля и остается на этом же уровне при дальнейшем прогрессировании воспаления. Таким образом установлено, что экспрессия генов Mdr1a и Mdr1b в клетках легких достоверно возрастает по мере прогрессирования туберкулезного воспаления у нелеченых мышей. Полученные данные свидетельствуют о том, что факторы развития туберкулезного воспаления выступают в качестве индуктора экспрессии данных генов. Необходимо дальнейшее изучение различных вопросов этого нового направления во фтизиатрии. Мы предполагаем, что индукция экспрессии гена MDR1 и повышение активности Pgp в клетках легких при длительном приеме отдельных ПТП у больных с прогрессирующим деструктивным туберкулезом может быть одной из причин низкой эффективности химиотерапии в этой наиболее сложной категории больных.