Изучение свободно циркулирующей митохондриальной ДНК (мтДНК) плазмы крови вызывает растущий интерес. Предполагается, что показатель мтДНК может быть перспективным клиническим биомаркёром оценки рисков течения заболеваний. Целью исследования явилась оценка взаимосвязи количественного показателя мтДНК со стадией заболевания и сердечно-сосудистым риском у пациентов с артериальной гипертензией (АГ). Методы. В исследовании участвовал 70 пациентов, которые были разделены на группу с АГ (n = 51) и контрольную группу практически здоровых пациентов (n = 19). Все пациенты подписали информированное согласие на обследование и обработку данных в рамках научного исследования. Проведена оценка демографических данных, длительности заболевания АГ, факторов риска, наследственности, уровня физической активности, антропометрических данных, лабораторное и инструментальное обследование. Оценка уровня мтДНК проведена методом количественной полимеразной цепной реакции. Использовали фрагмент мтДНК с праймерами FmtMinArc 5'-CTAAATAGCCCACACGTTCCC-3' и RmtMinArc 5'-AGAGCTCCCGTGAGTGGTTA-3'. Результаты. На основании проведенного исследования оценки взаимосвязи количественного показателя мтДНК в крови пациентов с АГ, выявлено, что независимо от стадии заболевания, достоверных различий в показателях уровня мтДНК не выявлено, однако отметим, что количество копий имело тенденцию к увеличению по сравнению с условно здоровыми пациентами. При анализе сердечно-сосудистого риска обнаружено, что количественный показатель мтДНК не зависит от стадии АГ. В то же время уровень мтДНК статистически значимо повышается у пациентов с АГ очень высокого сердечно-сосудистого риска по сравнению с условно здоровыми субъектами: Me (Q1; Q3) - 56731 (42531; 129375) копий/мл против 35156 (18325; 54956) копий/мл соответственно (p = 0,015). Заключение. Уровень мтДНК у пациентов с АГ может явиться маркёром сердечно-сосудистого риска. Учитывая ранее показанную патогенетическую роль уровня мтДНК при остром коронарном синдроме, следует продолжить анализ, чувствительность которого может быть повышена за счет включения количественных показателей содержания ядерной ДНК. Studying cell-free circulating mitochondrial DNA (mtDNA) in blood plasma induces growing interest. It is assumed that an indicator of mtDNA may appear a promising clinical biomarker for assessment of the risks in the course of diseases. The aim of this study was evaluating the relationship between the quantitative indicator of mtDNA in the blood of patients with arterial hypertension (AH) and the stage of the disease and the cardiovascular risk. Methods The study included 70 patients who were divided into a group with AH (n = 51) and a control group of apparently healthy patients (n = 19). All patients signed the informed consent for examination and the processing of personal data as a part of the study. Demographic data, duration of hypertension, risk factors, heredity, physical activity, anthropometric data, results of slaboratory and instrumental examinations were recorded. Concentration of mtDNA was measured by the quantitative polymerase chain reaction. A mtDNA fragment with primers FmtMinArc 5'-CTAAATAGCCCACACGTTCCC-3' and RmtMinArc 5'-AGAGCTCCCGTGAGTGGTTA-3' was used. Results. Studying the relationships between the quantitative indicator of mtDNA in the blood and AH showed that there were no significant differences in the indicators for the level of mtDNA regardless of the AH stage. However, we noted that the number of copies tended to increase in comparison with that in conventionally healthy patients. Analysis of the cardiovascular risk showed that the quantitative indicator of mtDNA did not depend on the stage of hypertension. At the same time, the level of mtDNA was significantly increased in very high cardiovascular risk patients with AH as compared to conventionally healthy subjects: Me (LQ; UQ), 56731.2 (42531.25; 129375.0) copies/ml vs. 35156.00 (18325.00; 54956.00) copies/ml, respectively (p = 0.015). Conclusion. The level of mtDNA in AH patients is a potential a marker for cardiovascular risk as shown by the increase in mtDNA in very high cardiovascular risk patients. Taking into account the previously demonstrated pathogenetic role of the level of mtDNA in acute coronary syndrome, the analysis should be continued. The analysis sensitivity can be increased by inclusion of quantitative indicators for the content of nuclear DNA.
Выполнение трансляционных исследований по профилактике развития органной недостаточности является актуальной проблемой в условиях пандемии коронавируса, так как продолжает нарастать число пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями после перенесенной коронавирусной инфекции. Цель работы: изучение комплекса биохимических нарушений при атерогенной диете в эксперименте, с оценкой сроков стабильных изменений для использования в трансляционных исследованиях. Материалы и методы. Исследование выполнено с использованием кроликов породы «Шиншилла» в возрасте не менее 6 месяцев, которым моделировали дислипопротеидемию атерогенной диетой. Выбранные маркеры биохимических нарушений оценивали в сыворотке крови (концентрацию общего белка, альбумина, триацилглицеридов, общего холестерола, холестерола ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП) в динамике исследования до 21 суток. Результаты: Нами установлено, что уже на 4-е сутки экспериментальной дислипопротеидемии в крови экспериментальных животных возрастают показатели липидного обмена, достигая максимальных значений на 21-е сутки. При этом показатели белкового обмена, наоборот, существенно снижаются. Заключение: Выявленный в эксперименте комплекс биохимических нарушений крови подтверждает изменения, характерные для ранних проявлений атеросклероза в клинике. Это позволяет использовать модель дислипопротеидемии в сроки до 21 суток атерогенной диеты у кроликов для оценки ранних событий комплекса биохимических нарушений в доклинических этапах трансляционных исследований новых препаратов, в разработке новых технологий ранней диагностики, профилактики и лечения нарушений липидного обмена. Translational studies on preventing the development of organ failure are relevant in the context of the COVID-19 pandemic as the number of patients developing cardiovascular diseases after COVID-19 has been growing. Aim: To study the complex of biochemical disorders induced by an atherogenic diet in experiment and the timing of stable change development for the use in translational studies. Materials and methods. The study was performed on Chinchilla rabbits aged at least 6 months with dyslipoproteinemia induced by an atherogenic diet. Serum concentrations of selected markers of biochemical disorders (total protein, albumin, triglycerides, total cholesterol, VLDL cholesterol, LDL, HDL) were measured during the study for up to 21 days. Results: Already on the 4th day of experimental dyslipoproteinemia, serum indexes of lipid metabolism were increased and reached maximum values on the 21st day. At the same time, indexes of protein metabolism, on the contrary, were significantly reduced. Conclusion: The complex of biochemical disorders identified in the study is consistent with the change’s characteristic of early manifestations of clinical atherosclerosis. This allows using the rabbit model of dyslipoproteinemia induced by the atherogenic diet for up to 21 days for evaluating early events in the complex of biochemical disorders in preclinical translational studies of new drugs and in the development of new technologies for early diagnosis, prevention and treatment of lipid metabolism disorders.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
customersupport@researchsolutions.com
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
This site is protected by reCAPTCHA and the Google Privacy Policy and Terms of Service apply.
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.