Background. Impairment of the central nervous system manifested as cognitive dysfunction caused by metabolic or structural changes is a severe progressive vascular complication of type 1 diabetes mellitus (T1DM). Significant difficulties in the diagnosis of cognitive dysfunction are associated with subjective diagnostic techniques. Objective. To identify the role of neurospecific markers in the diagnosis of cognitive dysfunction in patients with T1DM. Materials and Methods. A total of 58 patients with T1DM aged 16?30 years were included in this study. The control group included 29 healthy young adults matched by gender and age. The survey included clinical and laboratory examinations, psychological testing and magnetic resonance imaging (MRI) of the brain. The Montreal Cognitive Assessment (MoCA) was used to screen for cognitive impairment. The levels of neurospecific proteins (S100, glial fibrillary acidic protein and myelin basic protein) were determined to identify early markers of cognitive impairment. MRI of the brain was performed using a Siemens Magnetom 1.0 T system to assess structural changes in the central nervous system. Results. The study revealed increased levels of all neurospecific proteins, which correlated with parameters of hyperglycaemia and cognitive deficit (MoCA scores of

Background. Variability of glycemia is an important problem in the control of diabetes mellitus. It can be assumed that cognitive impairment associated with this disease is due to the fact that variability of glycemia affects not only the structure, but also metabolism of the brain. Objective — the study was aimed at assessing the values of glycemia variability, as well as their relationship with neuropsychological testing and magnetic resonance imaging data in patients with type 1 diabetes mellitus (DM1). Material and methods. We carried out a one-stage observational study of sex and age matched patients with DM1 and individuals without diabetes. All participants underwent neuropsychological testing, magnetic resonance imaging (MRI), and proton magnetic resonance spectroscopy (PMRS) of the brain; fasting plasma glucose and glycated hemoglobin (HbA1c) levels were assessed. The results of continuous monitoring of glycemia were analyzed in DM1 patients followed by calculation of glycemic variability coefficients. Results. DM1 58 patients demonstrated decrease in neuropsychological testing scores (p<0.05), decrease in the gray matter volume (p=0.004), and increase in the white matter volume (p=0.001), as well as impaired metabolism of the brain (p<0.05). Correlations between the total result of the MoCa test and LI (r=–0.34; p=0.008), MODD (r=–0.36; p=0.005), and ADRR (r=–0.28; p=0.032) were found. Negative relationship between the CONGA index and the volume of the left hippocampus (r=–0.27; p=0.044) was found. There were also some correlations between the glycemic variability indexes and the content of the main metabolites in different areas of the brain (p<0.05). Conclusion. MD1 patients with cognitive dysfunction demonstrated anatomical and metabolic brain disorders associated with glycemic variability.

Обучение и психосоциальные аспекты Education and psychosocial aspectТаупатии и когнитивные нарушения ау-протеин, ассоциированный с микротрубоч-ками центральной нервной системы (ЦНС), представляет собой белок цитоскелета, регули-рующий развитие нейронов и способствующий сборке и стабильности микротрубочек, которые являются важ-ными для транспорта везикул в ЦНС. В человеческом мозге семейство тау-белков представлено шестью изо-формами в диапазоне от 352 до 441 аминокислот, получен-ных из одного гена путем альтернативного сплайсинга [1]. Амино-концевой остаток тау-протеина (или «область проекции» микротрубочек) взаимодействует с плаз-матической мембраной. Карбоксиконцевая область характеризуется наличием 3 или 4 повторов, которые обе-спечивают свойства тау-белков для стабилизации микро-трубочек, способствуют их полимеризации. Эти функции негативно регулируются с помощью фосфорилирования в нескольких местах (и вокруг) связывающего домена ми-кротрубочек. Этот процесс может проходить с участием нескольких киназ [2,3]. Почти 20% от тау-белка фосфо-рилируется в физиологических условиях [4]. Внутрикле-точные агрегаты избыточно гиперфосфорилированного тау-белка характеризуют группу нейродегенеративных заболеваний под названием «таупатии» [5,6,7]. Все та-упатии делятся на спорадические нейродегенеративные заболевания (прогрессирующий надъядерный паралич, мультисистемная атрофия, деменция с тельцами Леви, болезнь Альцгеймера (БА) и др.) и ирритативные (болезнь Гентингтона, Вильсона-Коновалова, Фара и др.) [8].Патогенез таупатий включает накопление тау-белка в головном мозге и прогрессирующее нарушение ра-

Сахарный диабет (СД) 1-го типа (СД-1) в настоящее время широко распространен как во всем мире, так и в Российской Федерации, и является важной медико-социальной проблемой в связи с развитием серьезных инвалидизирующих осложнений. К таким осложнениям относятся изменения головного мозга, которые сопровождаются когнитивными нарушениями, значительно снижающими качество жизни и ухудшающими компенсацию заболевания. Диагностика и выявление этих нарушений на сегодняшний день возможны с помощью современных методик магнитнорезонансной томографии (МРТ), которые описывают не только морфологические изменения головного мозга, но и метаболизм нервной ткани. Исследование структурных и метаболических изменений головного мозга на фоне СД является одной из приоритетных задач современной медицинской науки.Цель исследования -оценить изменения головного мозга с помощью различных методик магнитно-резонансной томографии у пациента с СД-1 и когнитивной дисфункцией.Материал и методы. Проведены общеклиническое обследование в соответствии с алгоритмом диагностики больных СД-1, консультация невролога, оценка когнитивной функции, анализ изменений головного мозга с помощью стандартной МРТ и спектроскопии.В данной публикации представлен клинический случай пациента с СД-1 и выраженными когнитивными нарушениями, а также с изменениями головного мозга, диагностированными с помощью стандартной МРТ и спектроскопии.Результаты. Выявлены нарушение углеводного обмена и наличие когнитивной дисфункции у пациента с СД-1. Кроме того, в процессе анализа обнаружены неспецифические изменения головного мозга у пациента с СД-1 по данным стандартной МРТ. Это потребовало использования дополнительной методики -магнитно-резонансной спектроскопии, с помощью которой удалось выявить изменения метаболизма в таламусе N-ацетиласпартата, холина и креатина. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: сахарный диабет 1-го типа, головной мозг, магнитно-резонансная томография, магнитно-резонансная спектроскопия. По данным Международной диабетической федерации на 2014 г., численность больных сахарным диабетом (СД) за последние 10 лет выросла в 2 раза и составила 387 млн человек; согласно прогнозам, к 2035 г. этот показатель достигнет 592 млн человек [1]. В связи с высокой распространенностью СД все больше внимания уделяется диагностике и лечению

ВведениеП о данным Всемирной организации здравоох-ранения, в 2014 г. более 1,9 млрд людей имеют избыточный вес, и из этого числа свыше 600 млн человек страдают от ожирения, что указывает на прогрессирование масштабов проблемы [1]. Особое значение в исследовании патогенетических механиз-мов формирования и прогрессирования когнитивных нарушений при различных заболеваниях нервной си-стемы приобретает изучение биохимического звена в патогенезе их возникновения и развития, что обуслов-лено как диагностическим, так и терапевтическим фак-тором. Известно, что само по себе ожирение является коморбидным фактором развития цереброваскуляр-ной патологии и дисциркуляторной энцефалопатии, проявляющихся когнитивными нарушениями. Ранее было установлено, что отдельные компоненты мета-болического синдрома (МС) ассоциированы с ког-нитивными расстройствами и деменцией [2]. То есть имеется ассоциация атерогенного действия основных компонентов МС, таких как гиперинсулинемия, ар-териальная гипертония, дислипидемия и ожирение на фоне дизрегуляции системы гемостаза и геморео-логии, что существенно повышает риск прогрессиро-вания атеросклеротического процесса даже при его «бессимптомном» течении и, соответственно, способ-ствует развитию и прогрессированию тяжести различ-ных проявлений когнитивной дисфункции (КД) [3]. Однако сам патогенез формирования КД у больных ожирением имеет ряд теорий. Когнитивные нарушения и их распространенность среди пациентов с ожирениемПод когнитивными нарушениями понимается субъективное и/или объективно выявляемое ухудше-ние когнитивных функций по сравнению с исходным индивидуальным и/или средними возрастными и об- Ожирение принимает масштабы эпидемии, охватывая различные группы населения. В свою очередь, цереброваскулярная патология занимает одну из лидирующих позиций в спектре неврологических расстройств. Исследователи указывают на роль ожирения в развитии когнитивных нарушений. Однако клеточные и биохимические механизмы, лежащие в основе такой связи, остаются малоизученными. Кроме того, несмотря на очевидную ассоциацию ожирения с ухудшением умственной деятельности, продемонстрированную в клинических исследованиях, долгое время оставалось неясным, вызваны ли эти на-рушения ожирением как таковым или связанными с ним состояниями, такими как метаболический синдром, сахарный диа-бет или сердечно-сосудистые заболевания. В настоящее время в отечественной литературе отсутствуют систематизированные данные о причинно-следственных связях этих двух патологий. Obesity takes epidemic proportions, encompassing different groups of society. In turn, cerebrovascular pathology holds a leading position in the spectrum of neurological disorders. Researchers indicate a role of obesity in the development of cognitive impairment. However, the cellular and biochemical mechanisms underlying that connection are still poorly understood. In addition, despite the obvious association of obesity with the deterioration of mental activity demonstrated in clinical trials for a long time it was unclear whether these disorders are caused by obe...