Цель исследования -оценить влияние компенсированного гипотиреоза и полиморфизма гена SLCO1B1*5 (c.521T>C) на клинико-лабораторные признаки поражения мышц на фоне терапии статинами. Методы. Оценка симптомов и маркеров мышечного поражения, генотипирование по аллельному варианту SLCO1B1*5 (c.521T>C) проведены у 33 пациентов с первичным гипотиреозом, получающих статины, у 31 пациента без гипотиреоза, получающих статины, и у 33 пациентов с первичным гипотиреозом, не получающих статины. Результаты. В группе пациентов с компенсированным гипотиреозом на фоне приема статинов мышечные боли регистри-ровались чаще по сравнению с другими группами (45,5, 16,1 и 30,3% соответственно, р = 0,048). Только в этой группе боли ассоциировались с повышением креатининфосфокиназы (171,0 ± 108,12 и 110,0 ± 43,81 Е/д при наличии и отсут-ствии болей, р = 0,049), лактатдегидрогеназы (369,5 ± 66,22 и 305,6 ± 41,98 Е/д, р = 0,007), титра миоглобина (90,7 ± 109,89 и 41,1 ± 28,56, р = 0,005), повышением частоты встречаемости аллельных вариантов ТС и СС гена SLCO1B1*5 (c.521T>C) -68,4 и 28,6%, р = 0,0027. Заключение. Пациенты с компенсированным гипотиреозом имеют повышенный риск статин-индуцированной миопа-тии, который возрастает при наличии аллельных вариантов ТС и СС гена SLCO1B1*5 (c.521T>C), что требует тщательно-го мониторинга клинико-биохимических признаков мышечного поражения в случае их выявления. Клю че вые сло ва: компенсированный гипотиреоз, статины, миопатия, полиморфизм гена SLCO1B1*5 (c.521T>C).Aim: to assess the influence of compensated hypothyroidism and SLCO1B1*5 (c.521T>C) gene polymorphism on the clinical and laboratory signs of the muscle damage during statin therapy. Methods. Assessment of symptoms and markers of the muscle damage and SLCO1B1*5 (c.521T>C) genotyping were performed in 33 patients with primary hypothyroidism taking statins, in 31 patients taking statins without hypothyroidism and in 33 patients with primary hypothyroidism without statins taking. Results. Muscle pain was observed more often in the group of the patients with compensated hypothyroidism on the background of statins taking compared with other groups (45,5, 16,1 and 30,3%, respectively, p = 0.048). Only in this group the pain was associated with increased levels of creatine-kinase (171.0 ± 108.12 and 110.0 ± 43.81U/L, in the presence and absence of the pain, p = 0.049), LDH (369.5 ± 66.22 and 305.6 ± 41.98 U/L, р = 0.007), myoglobin titer (90.7 ± 109.89 and 41.1 ± 28.56, р = 0.005), and more frequent occurrence of TC and CC genotypes of SLCO1B1*5 (c.521T>C) (68.4 и 28.6%, р = 0.0027). Conclusions. The patients with compensated hypothyroidism have a higher risk of statin-induced myopathy increasing if the TC heterozygotes or CC homozygotes of SLCO1B1*5 (c.521T>C) gene are present, which requires thorough monitoring of clinical and biochemical muscle damage signs in case of its detection.

No abstract