Представлен обзор литературных данных о факторах, участвующих в патогенезе и прогрессировании гломерулопатий. При повреждении почек работают две большие группы факторов - иммунные (антитела и иммунные комплексы) и неиммунные (системная и почечная гипертензия, дислипидемия, протеинурия). Дисбаланс между процессами пролиферации и апоптоза в почечной ткани, пытающейся адаптироваться к работе в условиях повреждения, - важнейший механизм дальнейшего прогрессирования гломерулопатии. В статье приводятся современные представления о процессе апоптоза, включающем три стадии: индукторную, эффекторную и деградационную. Рассмотрены маркеры запрограммированной клеточной гибели, которые можно обнаружить в крови и моче пациентов (гранзим Б, sFas/sAPO-1, sFas-L, цитокератин-18, аннексин V). Приведены данные последних исследований, изучавших уровни этих молекул у пациентов с различными патологиями. Также рассматривается эндотелиальная дисфункция как возможный значимый фактор в прогнозировании исходов почечной патологии. Review of the literature data on the factors involved in the pathogenesis and progression of glomerulopathies is presented. Two large groups of factors work in kidney damage - immune (antibodies and immune complexes) and non-immune (systemic and renal hypertension, dyslipidemia, proteinuria) ones. The imbalance between the processes of proliferation and apoptosis in renal tissue trying to adapt to work in case of damage is the most important mechanism for further progression of glomerulopathy. The article presents modern ideas about the process of apoptosis, which includes three stages: induction, effector and degradation. The markers of programmed cell death that can be detected in the blood and urine of patients (granzyme B, sFas/sAPO-1, sFas-L, cytokeratin-18, annexin V) are considered. The data from recent studies that examined the levels of these molecules in patients with various pathologies are presented. Endothelial dysfunction is also considered as a possible significant factor in predicting the outcomes of renal pathology.