Решение проблем диагностики желудочковых нарушений ритма и выбора тактики ведения пациентов с желудочковыми аритмиями (ЖА) занимает особое место в современной кардио-логии и является очень непростой задачей. Начиная с 70-х годов прошлого столетия стали интенсивно внедрять новые методы диагностики аритмий -холтеровское мониторирование (ХМ), электрофизиологические исследования и др., появились новые противоаритмические препараты и немедикаментозные методы лечения. Однако и сегодня выбор оптимального диагностическо-го и лечебного «пути» остается очень ответственным и сложным.Первым клиническим проявлением аритмии, как правило, являются ощущение перебоев в работе сердца или сердцебиение, что само по себе должно быть поводом для выполнения ХМ. Мо-ниторирование также необходимо провести при случайной реги-страции нарушений ритма во время съемки электрокардиограм-мы (ЭКГ) или подозрении на них при осмотре больного. Аннотация В работе предлагается оригинальный алгоритм ведения пациентов с желудочковой аритмией -от момента ее первой регистрации до выбора лечебной тактики. Большое внимание уделяется выявлению структурных и ишемических изменений миокарда с применением современных методов исследования, а также участию вегетативной и центральной нервной системы в желудочковом аритмогенезе, поэтапно решаются диагностические задачи. Выделяется роль психологической диагностики. Многосуточное мониторирование (электрокардиограмма с телеметрией) позволяет оперативно приступить к этапу лечения пациента, проводить его в амбулаторных условиях, а в ряде случаев -и без отрыва от трудовой деятельности. Ключевой момент предложенного алгоритма -профилактика внезапной сердечной смерти. Алгоритм ведения пациентов с желудочковыми аритмиями Ключевые слова: желудочковые аритмии, холтеровское мониторирование, пробы с физической нагрузкой, психодиагно-стика, алгоритм ведения, лечебная тактика, адаптол, этацизин.The paper proposes an original algorithm for the management of patients with ventricular arrhythmia from its first registration to choice of treatment policy. Using modern diagnostic methods, much attention is paid to the identification of myocardial structural and ischemic changes and also to the involvement of the autonomic and central nervous systems in ventricular arrhythmogenesis. The diagnostic problems are solved step-by-step. The role of psychological diagnosis is accentuated. Longitudinal electrocardiogram monitoring with telemetric data transmission can promptly initiate treatment of patients in an outpatient setting and, in a number of cases, without discontinuing work. The key point of the algorithm proposed is to prevent sudden cardiac death. Key words: ventricular arrhythmias, Holter monitoring, exercise tests, psychodiagnosis, management algorithm, treatment policy, adaptol, ethacyzin.ААП -антиаритмический препарат ААТ -антиаритмическая терапия БАБ -β-адреноблокаторы ВНС -вегетативная нервная система ВСС -внезапная сердечная смерть ЖА -желудочковая аритмия ЖТ -желудочковая тахикардия ЖЭК -желудочковые эктопические комплексы...
<b><i>Background:</i></b> Brugada syndrome (BrS) is a rare inherited cardiac arrhythmia with increased risk of sudden cardiac death. Mutations in gene <i>SCN5A</i>, which encodes the α-subunit of cardiac voltage-gated sodium channel Na<sub>V</sub>1.5, have been identified in over 20% of patients with BrS. However, only a small fraction of Na<sub>V</sub>1.5 variants, which are associated with BrS, are characterized in electrophysiological experiments. <b><i>Results:</i></b> Here we explored variants V281A and L1582P, which were found in our patients with BrS, and variants F543L and K1419E, which are reportedly associated with BrS. Heterologous expression of the variants in CHO-K1 cells and the Western blot analysis demonstrated that each variant appeared at the cell surface. We further measured sodium current in the whole-cell voltage clamp configuration. Variant F543L produced robust sodium current with a hyperpolarizing shift in the voltage dependence of steady-state fast inactivation. Other variants did not produce detectable sodium currents, indicating a complete loss of function. In a recent cryoEM structure of the hNa<sub>V</sub>1.5 channel, residues V281, K1419, and L1582 are in close contacts with residues whose mutations are reportedly associated with BrS, indicating functional importance of respective contacts. <b><i>Conclusions:</i></b> Our results support the notion that loss of function of Na<sub>V</sub>1.5 or decrease of the channel activity is involved in the pathogenesis of BrS.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
customersupport@researchsolutions.com
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
This site is protected by reCAPTCHA and the Google Privacy Policy and Terms of Service apply.
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.