Вступ. Синдром тривалого стиснення (СТС) становить 15–24 % у структурі травматичних уражень. До важливих ланок у механізмах його виникнення належить розвиток ендогенної інтоксикації, інтегральним показником якої є вміст молекул середньої маси (МСМ). Метаболічні порушення у тканинах, які зазнали стиснення, і токсичні продукти, що утворюються у вогнищі компресії, зумовлюють ушкодження життєво важливих органів, насамперед печінки, нирок та легень. Мета дослідження – дослідити динаміку змін вмісту молекул середньої маси у сироватці крові та гомогенаті легень щурів на моделі ендотоксикозу, що формується за умов синдрому тривалого стис­нення. Методи дослідження. Досліди проведено на 40 безпородних статевозрілих білих щурах-самцях масою 180–200 г. Експериментальною моделлю слугував патологічний процес, що розвивався у тварин внаслідок стиснення м’яких тканин лівої тазової кінцівки протягом 4 год у спеціальному пристрої, сконструйова­ному на кафедрі функціональної та лабораторної діагностики Тернопільського національного медичного університету імені І. Я. Горбачевського МОЗ України. Площа стискальної поверхні становила 4 см2, а сила компресії – 4,25 кг/см2. Тварин виводили з експерименту під тіопенталовим знеболюванням на 1-шу, 3-тю, 7-му і 14-ту доби спостереження шляхом пункції серця. Вміст МСМ визначали згідно з методикою Р. І. Ліфшиц. Результати й обговорення. У динаміці посттравматичного періоду СТС встановлено зростання рівня ендогенних токсинів, на що вказує вірогідне збільшення вмісту МСМ у всі доби спостереження відносно контролю. Максимальні значення досліджуваних показників відмічено на 3-тю добу експерименту: в сироватці крові – підвищення вмісту МСМ1 і МСМ2 у 2,1 та 2,4 раза відповідно; в супернатанті гомогенату легень – його зростання у 2,2 і 2,8 раза відповідно. Висновки. Експериментальний СТС супроводжується зростанням рівня ендогенної інтоксикації з досягненням максимуму на 3-тю добу посттравматичного періоду. При зіставленні динаміки змін МСМ встановлено синхронне підвищення їх вмісту як у сироватці крові, так і в гомогенаті легень з більш інтенсивними змінами в гомогенаті легень, що, ймовірно, пов’язано з деструктивними змінами, розвитком запалення, гіпоксією, зменшенням енергетичного потенціалу легень та активацією пероксидного окиснення ліпідів.

Вступ. Цироз печінки часто супроводжується ускладненнями з боку легеневої системи, що значно зменшує тривалість життя таких пацієнтів. До легеневих ускладнень цирозу печінки належать гідроторакс, портопульмональна гіпертензія та гепатопульмональний синдром (ГПС), поширеність якого варіює від 5 до 30 %. Нітроген (ІІ) оксид (NO) бере участь у більшості метаболічних процесів, що відбуваються в печінці. Незважаючи на велику кількість досліджень, на сьогодні немає чітких уявлень про вплив NO і його метаболітів на біохімічні механізми розвитку ГПС. Мета дослідження – вивчити зміни вмісту метаболітів нітроген (ІІ) оксиду в сироватці крові й бронхоальвеолярному змиві щурів із змодельованим гепатопульмональним синдромом та обґрунтувати роль NO в механізмах ураження легень за умови експериментального ГПС. Методи дослідження. Експерименти проведено на 56 безпородних щурах-самцях масою 180–220 г. Першу дослідну модель ГПС було створено шляхом накладання подвійної лігатури на загальну жовчовивідну протоку і подальшого її пересічення скальпелем, другу – шляхом восьмитижневого внутрішньошлункового введення олійного розчину тетрахлорметану. Дослідженню підлягали сироватка крові та бронхоальвеолярний змив. Кількісну оцінку вмісту метаболітів NO проводили за визначенням їх суми, яка включала нітрит-іони, що попередньо були наявні у пробі (NO2–), та відновлені до нітритів нітрат-іони (NO3–). Результати й обговорення. Сумарний вміст метаболітів NO у сироватці крові щурів на 31-шу добу після перев’язування загальної жовчовивідної протоки вірогідно зростав у 3,9 раза (p1<0,001) порівняно з 1-ю контрольною групою. У тварин із тетрахлорметаніндукованим цирозом він збільшувався в 3,1 раза (p1<0,001). Зміни продукування NO відбувались однонаправлено в бік поглиблення оксидативного стресу як у сироватці крові, так і в бронхоальвеолярному змиві. Висновки. При моделюванні гепатопульмонального синдрому відбувається активація нітроксидергічних процесів за рахунок вірогідного збільшення вмісту метаболітів нітроген (ІІ) оксиду в сироватці крові та бронхоальвеолярному змиві. При зіставленні абсолютних величин вмісту метаболітів нітроген (ІІ) оксиду в сироватці крові та бронхоальвеолярному змиві виявлено синхронний розвиток нітроксидергічних процесів на системному і місцевому рівнях з переважанням синтезу нітроген (ІІ) оксиду в легенях.