Сахарный диабетахарный диабет (СД) представляет собой группу метаболических заболеваний, харак-теризующихся хронической гипергликемией в результате дефектов секреции инсулина и инсули-норезистентности. Хроническая гипергликемия ока-зывает основное повреждающее действие на органы и ткани [1,2]. СД 1 типа (СД1) и СД 2 типа (СД2) -наи-более часто встречающиеся типы СД. На их долю при-ходится более 95% всех форм диабета. Вместе с тем, существуют и другие, специфические типы, когда СД является сопутствующим состоянием при различных синдромах и заболеваниях (вторичный, или симпто-матический СД). Механизм развития гипергликемии при таких состояниях иной, чем при СД1 и СД2, и может быть обусловлен ухудшением действия инсулина на пе-риферии, усилением имеющейся инсулинорезистент-ности, влиянием на метаболизм глюкозы в печени и др., но развивающийся вторично по отношению к основному заболеванию [3].Так, диабетогенное действие глюкокортикоидов (ГКК) обусловлено их различными метаболическими эффектами на углеводный обмен. ГКК стимулируют образование глюкозы в печени путем усиления глюко-неогенеза и увеличения скорости освобождения амино-кислот -субстратов глюконеогенеза из периферических тканей. При этом индуцируется синтез ферментов ката-болизма аминокислот, стимулируется синтез гликогена в печени. На уровне жировой и мышечной ткани ГКК снижают утилизацию глюкозы [2,4]. Диабетогенному действию способствует повышенный уровень глюка-гона и соматостатина [3,5]. Нарушения углеводного обмена различной степени выраженности могут раз-виваться при эндогенном гиперкортицизме, но могут быть индуцированы и приемом глюкокортикоидных препаратов [3,5]. Клинические проявления стероид-ного СД имеют ряд особенностей, к которым относится инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, а также отсутствие склонности к кетозу [5,6]. Вместе с тем СД, обусловленный гиперкортицизмом, имеет, как правило, благоприятное течение: развитие сосудистых осложне-ний не типично, и гипергликемия исчезает с устране-нием избытка гор монов.Представляем клинический пример развития СД2 на фоне заместительной ГКК терапии у пациента с хро-нической надпочечниковой недостаточностью (ХНН), развившейся после комбинированного лечения болезни Иценко-Кушинга.Пациент М., 55 лет, находился на лечении в ФГУ ЭНЦ в феврале 2011 г. При поступлении предъявлял жалобы на боли в икроножных мышцах при ходьбе на расстояние не более 50 метров, онемение правой стопы.Из анамнеза известно, что с 1982 г. (в возрасте 26 лет) стал отмечать прибавку массы тела и повышение артери-ального давления (АД) до 190/120 мм рт. ст., при рабо-чем 120/80 мм рт. ст., слабость, недомогание. С этого же времени появилось перераспределение подкожно-жиро-вой клетчатки, преимущественно на лице, шее, животе, гиперемия лица, багровые стрии на туловище. В 1986 г. находился на лечении в Институте питания по поводу ожирения, похудел на 20 кг. В последнее время состояние значительно ухудшилось: стала беспокоить выраженная слабость, боли в поясничной области, неуверенность по-ходки, усилились сухость во рту, жажда, часто...
