The review presents the results of the authors' work of many years and the data of foreign studies, indicating the importance of free radical processes in etiology and pathogenesis of atherosclerosis. The justification of the idea that oxidative stress in atherosclerosis develops more often during disorders of carbohydrate metabolism, contributing to emergence of carbonyl stress in diabetes. It is hypothesized that there is a single molecular mechanism of primary proatherogenic injuries of vessel walls in atherosclerosis and diabetes, which enhances the formation of carbonyl-modified low-density lipoproteins, accumulating in the foam cells. The results of recent studies indicate that oxidatively modified LDL involved not only the primary injury to the vessel walls, but also provoked the development of endothelial dysfunction, so that once again raises the issue of the need for the use of antioxidants to prevent injuries in vascular walls

124Экспериментальные исследования в биологии и медицине Нарушение регуляции свободнорадикальных реакций сопровождается неконтролируемым не-ферментативным окислением полиеновых липидов и автоокислением углеводов, а также окислительным повреждением белков и нуклеиновых кислот, что приводит к возникновению так называемого окис-лительного стресса (ОС) [4,8], характеризующегося накоплением первичных (органические гидропе-роксиды) и вторичных (карбонильные соединения) высокотоксичных продуктов свободнорадикального окисления в крови и тканях вследствие усиленного генерирования активных форм кислорода (АФК), таких как супероксидный анион-радикал, перок-сид водорода и др. и/или подавления активности утилизирующих АФК антиоксидантных ферментов [4,8,12]. Кроме того, ОС является фактором риска возникновения и развития заболеваний сердечно-со-судистой системы, сахарного диабета, нейродегене-ративных болезней и др. [4,3,7,13]. Образующийся при ОС продукт свободнорадикального окисления липидов -малоновый диальдегид (МДА) -вызывает атерогенную модификацию липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), вследствие чего они приобрета-ют способность ускоренно накапливаться в клетках стенки сосудов, вызывая предатеросклеротические липоидозные повреждения [5,6,9,14]. Целью настоя-щей работы было исследование влияния повышенной температуры (один из неблагоприятных факторов внешней среды) на ключевые параметры ОС: содер-жание вторичного продукта свободнорадикального окисления полиеновых липидов (МДА) в плазме крови и активность ключевых эритроцитарных анти-оксидантных ферментов. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫВ исследование, которое проводили на базе медико-технического комплекса (МТК) Института медико-биологических проблем РАН, включили 6 практически здоровых добровольцев мужского пола в возрасте 22-46 лет. Все участники экспе-римента прошли предварительное медицинское обследование и подписали информированное со-гласие на включение в исследование. В течение 30 дней добровольцы проживали в ограниченной изоляции в искусственно созданных климатических условиях, имевших место в июле-августе 2010 г. в г. Москва. Температура в дневное время колеба-лась в пределах 30-38 °С при влажности 30-60 %; температура в ночное время составляла 23-31 °С при влажности 50-75 %. Все перемещения между помещениями были строго регламентированы для предотвращения нарушений установленных пара-

ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России, Москва, РоссияИсследовали клиренс альдегид-модифицированных липопротеидов низкой плотности (ЛНП) Окислительный стресс играет важную роль в развитии ряда патологических состояний, включая атеросклероз и сахарный диабет [7, 18]. Индукция окислительного стресса может происходить при ги-перпродукции активных форм кислорода и первич-ных продуктов свободнорадикального окисления. При свободнорадикальном окислении полиеновых липидов в качестве первичных продуктов нака-пливаются липогидропероксиды, окислительная деструкция которых сопровождается образованием α,β-оксоальдегидов, в частности малонового диаль-дегида (МДА) [6,17]. Сопутствующая развитию атеросклероза гиперлипидемия является фактором, провоцирующим интенсификацию свободноради-кальных процессов, в результате которых накапли-ваются как первичные, так и вторичные продукты окисления в плазме крови больных [6], причем эти продукты в основном локализованы в липид-транс-портирующих наночастицах плазмы крови -липо-протеидах низкой плотности (ЛНП). Показано, что окислительно-модифицированные ЛНП захваты-ваются макрофагами стенки сосудов (при участии скэвенджер-рецепторов) со значительно большей эффективностью, чем частицы неокисленных ЛНП [4,10]. Следует отметить, что скорость поглощения макрофагами собственно окисленных ЛНП (частиц ЛНП, обогащенных липогидропероксидами) не от-личается от скорости захвата нативных ЛНП, тогда как захват МДА-модифицированных ЛНП проис-ходит весьма интенсивно [10]. При диабетической гипергликемии усиливаются процессы окисления глюкозы, причем при ее автоокислении образуется гомолог МДА глиоксаль, а при катаболизме триозо-фосфатов -изомер МДА метиглиоксаль [13]. Ранее нами было показано, что глиоксаль-модифициро-ванные ЛНП захватываются культивируемыми ма-