Mortality from diseases of the circulatory system is a challenge for the modern health care. Arterial hypertension (AH) mostly contributes to development of cardiovascular complications. It often proceeds against the background of metabolic disorders. Pathogenesis of hypertension is currently being considered a multifactorial disease. Pathogenesis of hypertension certainly has distinct features in presence of metabolic disorders,. Therefore, it is relevant to summarize current literature on the role of immunological disorders, endothelial dysfunction and hemostatic disorders in AH genesis during metabolic syndrome (MS). Most authors agree with existence of several mechanisms that determine relationships between AH and insulin resistance. Development of hypertension in MS patients with is a consequence of immunometabolic processes. Abdominal obesity is an important component of MS. It is associated with chronic inflammation of visceral adipose tissue, its excessive infiltration by immune cells, and increased production of adipokines and cytokines (TNFα, IL-6) with hypertension. AH is associated with a significant increase in T cells, that mediate endothelial dysfunction (ED) and provide a link between hypertension and subsequent atherosclerosis. T lymphocytes trigger a cascade of reactions. IL-17 is the end product of these events It is involved not only in increasing blood pressure, but also contributes to the development of vascular wall stiffness in АН patients. Thus, the relationship between several types of immune cells leads to inflammatory reactions, including those of vascular wall, initiating endothelial dysfunction. Chronic non-specific inflammation in MS, supported by the cytokine system, is a triggering mechanism for ED progression. Excessive production of endothelin-1 and inhibition of nitric oxide production are the classic markers of ED. Immune damage leads to imbalance in the production of vasoconstrictor and vasodilating substances, proliferative and antiproliferative factors in endothelium. It was shown that ED is an integral aspect of the insulin resistance syndrome in pathogenesis of arterial hypertension associated with metabolic disorders, and contributes to its worsening, increased vascular reactivity and further AH development. According to modern studies, it has been shown that excessive synthesis of pro-inflammatory cytokines introduces disturbances in the system of vascular hemostasis. When studying the effects of metabolic disorders upon hemostatic system, we may conclude that activation of fibrinolytic and plasma chains occurs in the same way for both men and women, with small gender characteristics of individual components. The rheological properties of the blood are also changed with developing MS. Systematization of the available literature data on the issue under study can serve as a basis for determining prognostic criteria of hypertension progression and risk of thrombotic complications.

No abstract

The clinical study enrolled 120 patients, who were hospitalized to the Therapeutic Department of Republican Clinical Hospital No.  5 of Saransk. The patients were divided into 2 groups: Group I (n = 60) included patients with metabolic syndrome; Group II (n = 60)  included patients with arterial hypertension. The paper presents data on the assessment of the functional state of kidneys in the  analysed groups, defines the role of metabolic disorders in the progression of renal dysfunction in patients with metabolic syndrome  and arterial hypertension. It is noted that more pronounced functional changes in the kidneys (microalbuminuria, increased cystatin  C levels, decreased glomerular filtration rate) are detected in patients with arterial hypertension and metabolic syndrome, as compared with patients without metabolic disorders. Cystatin C and microalbuminuria have been shown to be one of the earliest markers of kidney damage in hypertension, especially in combination with metabolic disorders. Cystatin C and microalbuminuria level is  significantly higher in patients with arterial hypertension and metabolic syndrome, as compared with patients with arterial hypertension, who have no metabolic disorders. Significant correlations were found between cystatin C, microalbuminuria levels and lipid  and carbohydrate metabolism in patients with arterial hypertension in combination with metabolic disorders.

Пандемия COVID-19 началась еще год назад и продолжает оставаться одной из главных проблем здравоохранения всего мира. Уже доказано, что, помимо респираторного тракта, поражаются центральная нервная система, сердечно-сосудистая, мочевыделительная, иммунная, эндокринная системы, а также желудочно-кишечный тракт. Поражение в большей степени дыхательной и пищеварительной систем обусловлено высокой экспрессией в тканях этих органов рецепторов ангиотензинпревращающего фермента II типа (АПФ2). Многочисленные исследования ученых показывают, что, помимо классических клинических симптомов коронавирусной инфекции, таких как утомляемость, повышение температуры тела, ощущение заложенности в грудной клетке, одышка, кашель (сухой, с небольшим количеством мокроты), снижение обоняния и вкуса, насморк, могут быть и гастроэнтерологические симптомы (рвота, диарея, анорексия, боль в животе и др.), которые иногда являются единственным проявлением COVID-19. Поражение кишечника происходит как под непосредственным влиянием коронавируса, так и на фоне провидимого лечения. В итоге к летальному исходу может привести не сама коронавирусная инфекция, а развивающиеся осложнения. На фоне антибактериального лечения часто развиваются антибиотикоассоциированная диарея или еще более грозное осложнение -C. difficile-ассоциированный колит. Поэтому для эффективного лечения и профилактики осложнений необходимо знать возможные патогенетические механизмы развития этих жизнеугрожающих состояний и проводить соответствующую терапию. Ключевые слова: COVID-19, SARS-COV-2, поражение кишечника, антибиотикоассоциированная диарея, C. difficile-ассоциированный колит.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является актуальной проблемой в современной гастроэнтерологии, что обусловлено высокой распространенностью заболевания, широким спектром предъявляемых пациентами жалоб, развитием тяжелых осложнений, а также необходимостью длительной терапии. Целью работы явился анализ эффективности медикаментозного лечения ГЭРБ у пациентов, находившихся под диспансерным наблюдением терапевта и гастроэнтеролога в поликлиническом отделении ГБУЗ РМ «Республиканская клиническая больница № 5» в период с 2017 по 2020 гг. В ходе исследования проведена ретроспективная оценка данных амбулаторных карт пациентов разных возрастных групп с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. При анализе амбулаторных карт определяли характер жалоб и условия их возникновения, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний со стороны желудочно-кишечного тракта, группы препаратов и их комбинации, применяемые для лечения, регулярность приема лекарственных средств и эффективность назначенного лечения. В результате проведенного исследования было отмечено, что для лечения ГЭРБ на амбулаторном этапе применялась комбинированная терапия, которая в 100% случаев была рациональной. Наиболее часто назначаемой схемой лечения ГЭРБ явилась комбинация ингибитора протонной помпы, прокинетика и антацида. Лечение больных в исследуемой группе было эффективным в 60% случаев. В 30% случаев больные отмечали улучшение, но не с полным исчезновением симптомов либо с их периодическим рецидивированием, и 10% исследуемых не отметили улучшения после лечения. Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, лечение, комбинированная терапия, эффективность, амбулаторная практика.