Atherosclerosis (AS) is one of the causes of cardiovascular disease. The formation of atherosclerotic lesions of the arteries is a long process, and clinical symptoms appear already at the stage of atherosclerotic plaque (ASB), which prevents blood flow and can cause coronary heart disease, as well as acute coronary syndrome. The study of atherosclerosis mechanisms at the subclinical level is relevant. This article provides a summary of current data on the structure and functions of neutrophils (NF) in physiological processes. Particular attention is paid to the participation of neutrophils in the damage and formation of vascular endothelial dysfunction. Discusses several mechanisms of involvement of neutrophils in atherogenesis: the production of reactive oxygen species, which cause direct endothelial damage; the synthesis of cytokines that trigger the migration of leukocytes in inflammation; the formation of protein complexes with cholesterol, contributing to their deposition in the vessels, and neutrophil traps, triggering destructivealterative reactions.
Conflicts of interest: nothing to declare.Funding. The results were obtained in the framework of the state task № 17.9545.2017/BCh of the Ministry of education and science of Russia.
Роль нейтрофилов в патогенезе атеросклерозаСаранчина Ю. В., Дутова С. В., Килина О. Ю., Ханарин Н. В., Кулакова Т. С. ФГБОУ ВО "Хакасский государственный университет им. Н. Ф. Катанова". Абакан, Россия Атеросклероз (АС) является одной из причин сердечно-сосудистых заболеваний. Формирование атеросклеротического поражения артерий -длительный процесс, а клинические симптомы проявляются уже на стадии атеросклеротической бляшки, которая стенозируя сосуд, препятствует кровотоку, и может вызвать ишемическую болезнь сердца, а также острый коронарный синдром. В связи с чем, изучение механизмов АС на субклиническом уровне является актуальным. В представленной статье приводятся обобщенные современные данные о строении и функциях нейтрофилов (НФ) в физиологических процессах. Особое внимание в обзоре уделено участию НФ в повреждении и формировании дисфункции эндотелия сосудов как одного из основных звеньев патогенеза АС. Обсуждается несколько возможных механизмов участия НФ в атерогенезе: продукция активных форм кислорода, вызывающих непосредственное повреждение эндотелия; синтез цитокинов, активирующих миграцию лейкоцитов в очаг воспаления; образование белковых комплексов с холестерином, способствующих их отложе-нию в сосудах, и формирование нейтрофильных ловушек, запускающих деструктивно-альтеративные реакции. Ключевые слова: нейтрофилы, атеросклероз, атеросклеротическая бляшка, нейтрофильные ловушки, нейтрофильная эластаза, нейтрофильный желатиназо-ассоциированный липокалин.Конфликт интересов: не заявлен.Финансирование. Результаты получены в рамках выполнения государственного задания № 17.9545.2017/БЧ Минобрнауки России.Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2018;17(6):110-116 http://dx.
