5‐HT_2A Receptor Activation and Nitric Oxide Synthesis: A Possible Mechanism Determining Migraine Attacks

Abstract

Our results suggest that activation of the 5-HT2A receptor leads to an enhancement of NO production in trigeminovascular pathway. NO may trigger migraine attacks by inducing cerebral vasodilation and sensitizing the perivascular nociceptors and central nociceptive neurons in trigeminovascular system. Up-regulation of this pronociceptive receptor can increase headache attacks and contributes to the development of chronic daily headache.

Current and prospective pharmacological targets in relation to antimigraine action

“…This NO production may trigger migraine attacks by inducing cerebral vasodilation and sensitization of the perivascular nociceptors and central nociceptive neurons in the trigeminovascular system. Thus, the upregulation of this pronociceptive receptor can increase headache attacks and may contribute to the development of chronic daily headache (Srikiatkhachorn et al 2002). Also, 5-HT 2B receptors, located on endothelial cells of meningeal blood vessels, may trigger migraine headache via the formation of NO.…”

Catamenial migraine: epidemiology, pathogenesis, diagnosis, clinical features

“…На опиатную, ГАМКер-гическую и норадренергическую системы эстрогены дейст-вуют разнонаправленно -как активирующе, так и ингиби-рующе. Основными эффектами прогестерона являются ак-тивация ГАМКергической системы и модуляция действия эстрогенов на ЦНС [12,19].Флюктуации уровня эстрогенов в течение менструаль-ного цикла воздействуют на нейротрансмиттерные и триге-мино-васкулярную системы, а также на обмен простаглан-динов, ионов магния и монооксида азота, активно включа-ясь в патогенез менструальной мигрени [12][13][14][15][16][19][20][21][22][23][24][25][26][27].Серотонинергическая система играет одну из самых активных ролей в патогенезе мигрени, в том числе менстру-альной. Серотонин играет важную роль в болевых механиз-мах, причем его воздействие может способствовать как раз-витию головной боли, так и ее исчезновению.…”

“…Затруднена также и оценка эффективности той или иной терапии, поскольку она проводилась в разных работах различными методами. Крайне редко оценивался вклад предменструального синдрома и дисменореи (болезненной менструации) в снижение работоспособности пациенток.По данным большинства исследований, менструальная мигрень отличается большей тяжестью клинических прояв-лений (самой головной боли и сопутствующих симптомов), большей длительностью приступа, плохим ответом на прово-димую терапию (как в острый период, так и для профилакти-ки), а также значительным снижением работоспособности [10,26,[34][35][36][37][38]. Данные работы проводились в те годы, когда понятие «менструальная мигрень» только получало свое оп-ределение.…”

“…Флюктуации уровня эстрогенов в течение менструаль-ного цикла воздействуют на нейротрансмиттерные и триге-мино-васкулярную системы, а также на обмен простаглан-динов, ионов магния и монооксида азота, активно включа-ясь в патогенез менструальной мигрени [12][13][14][15][16][19][20][21][22][23][24][25][26][27].…”

“…Л Е К Ц И И ных рецепторов, участвующих в развитии мигрени [26]. На-против, рецепторы 5-НТ1B/D способствуют вазоконстрик-ции, что лежит в основе действия триптанов.…”