A functional selective effect of oxytocin secreted under restraint stress in rats

Belém-Filho, Ivaldo Jesus Almeida; Brasil, Taíz F. S.; Fortaleza, Eduardo Albino Trindade; Antunes‐Rodrigues, José; Corrêa, Fernando Morgan de Aguiar

doi:10.1016/j.ejphar.2021.174182

Cited by 4 publications

(5 citation statements)

References 66 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Oxytocin has been well documented to be implicated in stress-buffering via regulation of autonomic nervous system ( Tracy et al, 2018 ; Carter et al, 2020 ; Belém-Filho et al, 2021 ). It is well known that chronic stresses, including social, emotional, and physical stresses, increase activity of sympathetic nervous system.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

“…It is well known that chronic stresses, including social, emotional, and physical stresses, increase activity of sympathetic nervous system. Recently, Belém-Filho et al (2021) reported that OT attenuates tachycardiac responses evoked by restraint via increasing parasympathetic activity, promoting cardioprotection by reducing the stress-evoked heart rate increase. Jovanovic et al (2019) provided evidence that oxytocin treatment decreases the heart/body weight ratio and prevents the hypertrophy of cardiomyocytes in the wall of the left ventricle of the stressed rats.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

See 1 more Smart Citation

Oxytocin Protects Against Isoproterenol-Induced Cardiac Hypertrophy by Inhibiting PI3K/AKT Pathway via a lncRNA GAS5/miR-375-3p/KLF4-Dependent Mechanism

et al. 2021

View full text Add to dashboard Cite

Cardiac hypertrophy is caused by cardiac volume or pressure overload conditions and ultimately leads to contractile dysfunction and heart failure. Oxytocin (OT), an endocrine nonapeptide, has been identified as a cardiovascular homeostatic hormone with anti-hypertrophic effects. However, the underlying mechanism remains elusive. In this study, we aimed to investigate the role and mechanism of OT in cardiac hypertrophy. The rats with cardiac hypertrophy induced by isoproterenol (ISO) were treated with or without oxytocin. Cardiac functional parameters were analyzed by echocardiography. The changes in cell surface area were observed using wheat germ agglutinin (WGA) or immunofluorescence staining. The expressions of cardiac hypertrophy markers (B-Natriuretic Peptide, BNP and β-myosin heavy chain, β-MHC), long non-coding RNA Growth (LcRNA) Arrest-Specific transcript 5 (lncRNA GAS5), miR-375-3p, and Kruppel-like factor 4 (Klf4) were detected by qRT-PCR. KLF4 protein and PI3K/AKT pathway related proteins were detected by Western blot. The interactions among lncRNA GAS5, miR-375-3p, and Klf4 were verified by dual-luciferase reporter assays. The findings showed that OT significantly attenuated cardiac hypertrophy, increased expressions of lncRNA GAS5 and KLF4, and decreased miR-375-3p expression. In vitro studies demonstrated that either knock-down of lncRNA GAS5 or Klf4, or over-expression of miR-375-3p blunted the anti-hypertrophic effects of OT. Moreover, down-regulation of lncRNA GAS5 promoted the expression of miR-375-3p and inhibited KLF4 expression. Similarly, over-expression of miR-375-3p decreased the expression of KLF4. Dual-luciferase reporter assays validated that lncRNA GAS5 could sponge miR-375-3p and Klf4 was a direct target gene of miR-375-3p. In addition, OT could inactivate PI3K/AKT pathway. The functional rescue experiments further identified OT regulated PI3K/AKT pathway through lncRNA GAS5/miR-375-3p/KLF4 axis. In summary, our study demonstrates that OT ameliorates cardiac hypertrophy by inhibiting PI3K/AKT pathway via lncRNA GAS5/miR-375-3p/KLF4 axis.

show abstract

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Oxytocin Protects Against Isoproterenol-Induced Cardiac Hypertrophy by Inhibiting PI3K/AKT Pathway via a lncRNA GAS5/miR-375-3p/KLF4-Dependent Mechanism

et al. 2021

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Generally, the oxytocin system of the hypothalamus is activated both in human and rodent, and even peripheral OXT levels are affected by stress. But the opposite results were found that the OXT system plays a buffering role in reducing the sensitivity of stress responses [ 101 ]. The above results indicate that endogenous changes in OXT expression may be safer and more efficient in stress regulation than peripheral OXT administration, but these are based on the normal endocrine system of the oxytocin system.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Therapeutic uses of oxytocin in stress-related neuropsychiatric disorders

Zhang,

Shi

et al. 2023

Cell Biosci

View full text Add to dashboard Cite

Oxytocin (OXT), produced and secreted in the paraventricular nucleus and supraoptic nucleus of magnocellular and parvocellular neurons. The diverse presence and activity of oxytocin suggests a potential for this neuropeptide in the pathogenesis and treatment of stress-related neuropsychiatric disorders (anxiety, depression and post-traumatic stress disorder (PTSD)). For a more comprehensive understanding of the mechanism of OXT's anti-stress action, the signaling cascade of OXT binding to targeting stress were summarized. Then the advance of OXT treatment in depression, anxiety, PTSD and the major projection region of OXT neuron were discussed. Further, the efficacy of endogenous and exogenous OXT in stress responses were highlighted in this review. To augment the level of OXT in stress-related neuropsychiatric disorders, current biological strategies were summarized to shed a light on the treatment of stress-induced psychiatric disorders. We also conclude some of the major puzzles in the therapeutic uses of OXT in stress-related neuropsychiatric disorders. Although some questions remain to be resolved, OXT has an enormous potential therapeutic use as a hormone that regulates stress responses.

show abstract

“…Como parte final, mostramos que a ativação do receptor para ocitocina reduz a taquicardia evocada pelo ER, e que também atua reduzindo a hipertensão no estresse. Estes dados estão de acordo com a nossa hipótese inicial e também com a literatura que mostra que ocitocina reduz FC, que já sabemos ser por atuar na ramificação parassimpática do SNA (BELÉM-FILHO et al, 2021;MUKADDAM-DAHER et al, 2001), e reduz a pressão, possivelmente pela liberação de oxido nítrico endotelial (GUTKOWSKA; JANKOWSKI, 2008). E para confirmação do envolvimento da proteína Gq, utilizamos um agonista tendencioso para esta isoforma, o qual potencializou o efeito de redução da taquicardia.…”

Section: Grupounclassified

“…Recentemente, nosso grupo identificou o efeito fisiológico da ocitocina no modelo de ER (BELÉM-FILHO et al, 2021), onde é responsável pela manutenção da resposta taquicárdica adequada para não sobrecarregar o sistema durante a situação estressante. Neste contexto a ocitocina atua como protetora ao sistema cardiovascular atuando via modulação parassimpática.…”

Section: Grupounclassified

Envolvimento da ocitocina nos efeitos centrais e periféricos evocados pelo estresse por restrição em ratos

Filho¹

View full text Add to dashboard Cite

Aos meus pais. Se eu voo longe é porque tenho meus maiores apoiadores desde o primeiro momento da minha vida.In memorian a Raimundo Nonato de Araújo Salgado, tio Salgadinho. Esteja onde estiver sei que também vibra e comemora mais esta etapa da minha carreira. AGRADECIMENTOSÀ Deus e Nsª Srª de Nazaré, quando a racionalidade falha me apego ao espiritual e Nele me conforto. Mãezinha que todo paraense tem, nunca me faltou e nunca me falte. Obrigado pelo amparo nos momentos de fraqueza. Aos meus pais, Cora e Ivaldo Belém, por todo o amor que me dedicaram em todos os momentos, por todo o apoio incondicional, por todos os conselhos e por todo aceite das minhas decisões. Amo vocês indefinidamente e sempre os honrarei com o meu melhor. Obrigado por tudo! Ao meu orientador Prof Dr Fernando Morgan de Aguiar Corrêa, além de um exímio cientista é um grande homem! Professor Morgan o sr aceitou me orientar, confiar e acreditar em mim quando eu mesmo não acreditava e me mostrou que podemos ser incríveis profissionais sem perder a gentileza e educação. Se um dia em for 10% do ser humano que você é, sei que serei feliz e realizado em tudo o que me propor. Obrigado pela formação cientifica e humanista! Uma honra muito grande ser seu aluno. Aos meus irmãos: Cristiane, Izídio e Izabela. Que nossa irmandade sempre cresça e que continuemos nos apoiando e vibrando uns pelos outros. Obrigado pelo apoio, aceitação e amor! Obrigado pelos meus sobrinhos, amores do titio: Marco, Beatriz, Julia e João. Ao João Marcelo, este trabalho também foi possível graças a você! Obrigado por compartilhar sonhos e planos comigo, que seu futuro seja brilhante e que nosso sentimento, respeito e admiração mútuos continue em qualquer relação que tenhamos. Desejo o melhor a você sempre! Obrigado pelo suporte, com você compartilhei o melhor! Em extensão, agradeço a Família Gomide Ferreira, que me apoiou e deu sensação de lar e família mesmo distante da minha própria.Por falar em família, agradeço aos meus amores Lucas Nunes e Bruna Domingues, vocês foram a minha família por anos, um irmão e uma irmã que tive a sorte de dividir a vida. Obrigado por me apresentarem Ribeirão e compartilhar a vida de vocês comigo, nunca me senti só graças a vocês dois! Amo vocês e obrigado pelo Samuel, vocês vão ser os pais mais legais da escolinha do Samuel.Aos meus amigos que a pós-graduação me deu: Atlante, Gabriel, Jeimison, Mouzarllem e Timna.Uma vez ouvi que amigos são irmãos que a gente escolhe, e saibam que eu escolhi vocês. Esses anos só foram mais divertidos e leves graças a vocês. Obrigado pelos almoços, conversas, cafés e momentos incontáveis de suporte e amor. Amo vocês daqui até o infinito, seus futuros serão brilhantes.À Amigos também que trago comigo nessa caminhada desde a graduação e mestrado: Alana, Diandra, James, Klaylton, Mírian, Rosana e Thalita, independentemente de onde estamos nesse mundo eu sei que sempre estão torcendo por mim, assim como eu por vocês. Amizade não é estar junto fisicamente é apenas estar.Aos meus amigos e companheiros do Laboratório de ...

show abstract

A functional selective effect of oxytocin secreted under restraint stress in rats

Cited by 4 publications

References 66 publications

Oxytocin Protects Against Isoproterenol-Induced Cardiac Hypertrophy by Inhibiting PI3K/AKT Pathway via a lncRNA GAS5/miR-375-3p/KLF4-Dependent Mechanism

Oxytocin Protects Against Isoproterenol-Induced Cardiac Hypertrophy by Inhibiting PI3K/AKT Pathway via a lncRNA GAS5/miR-375-3p/KLF4-Dependent Mechanism

Therapeutic uses of oxytocin in stress-related neuropsychiatric disorders

Envolvimento da ocitocina nos efeitos centrais e periféricos evocados pelo estresse por restrição em ratos

Contact Info

Product

Resources

About