A quantitative model of relation between respiratory-related blood pressure fluctuations and the respiratory sinus arrhythmia

Abstract

In order to propose an interpretation of recent experimental findings concerning short-term variability of arterial blood pressure (ABP), heart rate variability (HRV), and their dependence on body posture, we develop a qualitative dynamical model of the short-term cardiovascular variability at respiratory frequency (HF). It shows the respiratory-related blood pressure fluctuations in relation to the respiratory sinus arrhythmia (RSA). Results of the model-based analysis show that the observed phenomena may be interpreted as buffering of the respiratory-related ABP fluctuations by heart rate (HR) fluctuations, i.e., the respiratory sinus arrhythmia. A paradoxical enhancement (PE) of the fluctuations of the ABP in supine position, that was found in experiment, is explained on the ground of the model, as an ineffectiveness of control caused by the prolonged phase shift between the the peak of modulation of the pulmonary flow and the onset of stimulation of the heart. Such phasic changes were indeed observed in some other experimental conditions. Up to now, no other theoretical or physiological explanation of the PE effect exists, whereas further experiments were not performed due to technical problems. Better understanding of the short-term dynamics of blood pressure may improve medical diagnosis in cardiology and diseases which alter the functional state of the autonomous nervous system.

How to invasively assess left ventricular function and its efficiency of work

“…It is almost impossible to measure and subtract the contributions of these background biological phenomena on hemodynamics that is why they are treated as noise. 61 The signal is the element that is consistent in every instance and the noise varies between repeated measurements. When an average of multiple measurements of effect is taken, the impact of noise shrinks with the square root of the number of repeat measurements consistently.…”

Model-based assessment of cardiopulmonary autonomic regulation in paced deep breathing

“…The control gain of the circuit is taken as the measure of RSA in their research [8,9]. Buchner uses resonator as the representative of cardiopulmonary coupling [10]. In this study, the phase difference between respiration and heart rate has been analyzed, yet RSA has not been quantitative assessed.…”

Análisis de la regulación autonómica vía la causalidad de Granger de los sistemas cardiovascular y respiratorio en la fibrosis pulmonar idiopática

“…La ASR es ampliamente utilizada como un marcador de la función cardíaca vagal (Topçu et al, 2018). Hasta el momento se desconoce con certeza la función fisiológica que tiene este fenómeno, pero algunos autores lo han propuesto como un mecanismo asociado a la eficiencia del intercambio gaseoso pulmonar haciendo coincidir la ventilación y perfusión sanguínea pulmonar en cada ciclo respiratorio (Giardino et al, 2003;Larsen et al, 2010;Yasuma & Hayano, 2004); mientras que otros la han propuesto como un mecanismo que permite estabilizar los cambios de la presión arterial o del flujo sanguíneo debido a la influencia de los cambios de presión en la caja torácica por la actividad mecánica de la respiración (Buchner, 2019;Topçu et al, 2018); y finalmente otros autores que la consideran como un mecanismo que ayuda a disminuir el trabajo realizado por el corazón (Ben-Tal et al, 2012).…”

“…Se encontró en la interacción RESP→TPR (véase Figura 18-A) una magnitud mayor en el grupo FPI alrededor de la frecuencia respiratoria con respecto al grupo CON, el cual también presenta una transferencia de información alrededor de la frecuencia respiratoria correspondiente. Esto puede deberse a dos factores importantes por considerar: (i) a los cambios en el diámetro del tórax durante el proceso de la respiración, los cuales a su vez estimulan a los barorreceptores y mecanorreceptores modificando el volumen de eyección y en consecuencia el GC y la TPR en la banda HF (Buchner, 2019); y (ii) a la forma en la se calculó TPR, pues los valores se obtienen a partir del cálculo de la presión arterial media, la cual utiliza las señales SYS y DIA, en donde también se encontró una interacción de la respiración hacia esas series de tiempo.…”

“…Este resultado coincide con el hecho de que en condiciones de reposo la modulación parasimpática facilita la ASR, mientras que la activación simpática atenúa su magnitud. En la literatura existen tres hipótesis sobre la finalidad fisiológica de la ASR: 1) mejorar el intercambio gaseoso, 2) minimizar el gasto de energía del corazón y 3) reducir las fluctuaciones de la presión arterial (Buchner, 2019); una de las premisas principales de la última hipótesis es que la supresión de la ASR generalmente incrementa las fluctuaciones en la presión arterial en la banda HF. En ese sentido, esta hipótesis posiblemente explique la disminución de la ASR para el grupo de FPI, que podría estar relacionada con la tendencia al aumento de los índices SYS-rmssd y SYS-phvar1 durante OS, como se comentó en el análisis univariado.…”