A time course study of the protective effect of mesenteric lymph duct ligation on hemorrhagic shock-induced pulmonary injury and the toxic effects of lymph from shocked rats on endothelial cell monolayer permeability

Deitch, Edwin A.; Adams, Charles A.; Lu, Quan; Xu, Dazhong

doi:10.1067/msy.2001.109119

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“…Deitch and colleagues demonstrated that diversion of the mesenteric lymphatics from the thoracic duct before hemorrhagic shock reduced the severity of post-shock acute lung injury (2). Further work from our laboratory has shown that bioactive mediators in PSML can prime neutrophils for augmented superoxide release and can up-regulate ICAM-1 expression in the pulmonary endothelium (3)(4)(5).…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 95%

Gelsolin is Depleted in Post-Shock Mesenteric Lymph

Jordan

Moore

Damle

et al. 2007

Journal of Surgical Research

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Background-Gelsolin is a plasma protein that functions to depolymerize actin filaments preventing capillary plug formation following tissue injury. It also functions to mediate the inflammatory response by binding proinflammatory lipids such as lysophosphatidic acid, sphingosine-1-phosphate and phosphoinositides. Clinically, reduced gelsolin concentrations have been associated with increased mortality in critically ill, trauma and burn patients. We have previously shown that following hemorrhagic shock with splanchnic hypoperfusion, mesenteric lymph contains lipid components that cause neutrophil and EC activation and that protein concentrations are severely diluted due to resuscitation. We hypothesized that lipid binding proteins such as gelsolin may be depleted after trauma/hemorrhagic shock leading to increased lipid bioactivity.

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Section: Introductionmentioning

confidence: 95%

Gelsolin is Depleted in Post-Shock Mesenteric Lymph

Jordan

Moore

Damle

et al. 2007

Journal of Surgical Research

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“…The vast majority of trials available in the literature delivered micronutrients intravenously, with the intravenous route seen as the only reliable method by which micronutrients can be administered in the critically ill. 2 Absorption by the enteral route in critically ill patients is unpredictable due to bowel oedema, bowel ischaemia, haemodynamic instability, fluid resuscitation and alterations in blood supply. 36 On the other hand, delivering micronutrients to the gut may be beneficial through the attenuation of the local gut inflammatory response, 37 indicating that both routes, theoretically at least, do have their advantages. 9 Given the major role of the gastrointestinal tract as a source of cytokine and leukocyte activation and ROS formation, the provision of key nutrients directly to the gastrointestinal tract makes biological sense.…”

Section: Synthesis Of the Evidencementioning

confidence: 99%

Micronutrients: do small things matter?

Visser

2010

South African Journal of Clinical Nutrition

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“…Por causa disso, dois aspectos acerca da SDRA tornam seu estudo relevante: a falta de terapia medicamentosa eficaz e a alta taxa de mortalidade (LUH et al, 2007;LEWANDOWSKI e LEWANDOWSKI, 2006). Além disso, baseados em estudos do nosso laboratório (CAVRIANI et al, 2005;CAVRIANI et al, 2007;COELHO et al, 2007;BREITHAUPT-FALOPPA et al, 2009) e naqueles descritos para eventos traumáticos associados ao choque hemorrágico (DEITCH et al, 2001;DAVIDSON et al, 2004), lançamos a hipótese de que o intestino, sob sofrimento isquêmico, pode ser considerado um potente gerador de mediadores inflamatórios, os quais, uma vez drenados pelo sistema linfático, atingem a circulação pulmonar, comprometem a sua homeostasia, causam recrutamento de neutrófilos, edema, contribuindo para a lesão tecidual e para a disfunção pulmonar frequentemente observada na SDRA. Nesse sentido, a questão sobre os efeitos prolongados da reperfusão intestinal associados a distúrbios inflamatórios permanece aberta.…”

Section: Discussionunclassified

“…Estudos revelam que na vigência de isquemia e reperfusão intestinal (I/R intestinal), citocinas e interleucinas geradas no intestino, tais como o TNF-, IL-1, IL-6, IL-8 e o INF-, são disseminadas sistemicamente e concorrem para a lesão inflamatória pulmonar (DEITCH et al, 2001). De forma geral, os efeitos dessas citocinas se relacionam com o aumento da expressão de moléculas de adesão, recrutamento e ativação de neutrófilos, indução de necrose e apoptose celular, aumento de permeabilidade vascular e edema tecidual (GRANGER e KORTHUIS, 1995;MAXWELL e LIP, 1997;CHOPRA et al, 2009).…”

Section: Isquemia E Reperfusão (I/r)unclassified

“…À luz dessas evidências, a questão que se coloca é de que forma os mediadores inflamatórios gerados no intestino atingem o pulmão? Neste contexto, existem estudos considerando que a disfunção pulmonar, a inflamação sistêmica e a IMOS causadas pelo trauma gastrintestinal decorrem dos efeitos dos mediadores inflamatórios provindos do intestino e drenados a partir do sistema linfático mesentérico (MAGNOTTI et al, 1998;DEITCH et al, 2001). Funcionalmente, o sistema linfático é composto por uma rede de vasos interconectados com órgão linfóides, como os linfonodos, baço e placas de Peyer no intestino delgado.…”

Section: Sistemas Gastrintestinal Linfático E Modulação Da Sdraunclassified

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Perfil temporal da inflamação pulmonar induzida pela isquemia/reperfusão intestinal em ratos. Estudo do papel do sistema linfático.

Vitoretti¹

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AgradecimentosEstudos clínicos e experimentais relatam a que a isquemia e reperfusão (I/R) intestinal induz lesão pulmonar aguda (LPA), que em casos mais graves evolui para a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). A LPA se caracteriza pela liberação de um amplo espectro de mediadores inflamatórios, infiltração de neutrófilos e aumento de permeabilidade vascular. Sabe-se que mediadores inflamatórios gerados no local da I/R intestinal são transportados pelo sistema linfático mesentérico e, ao atingirem o pulmão, contribuem para a LPA. Por outro lado, dados sobre os efeitos tardios da I/R intestinal e do papel do sistema linfático na LPA ainda são fragmentados. No presente estudo ratos machos Wistar anestesiados foram submetidos a 45 min de isquemia intestinal pela obstrução da artéria mesentérica superior e a 24 h, 72 h ou 120 h de reperfusão. Estudos onde o ducto linfático torácico superior foi bloqueado antes da I/R intestinal também foram conduzidos. Decorrido o tempo desejado de reperfusão intestinal quantificamos a atividade de mieloperoxidase (MPO), o extravasamento do corante azul de Evans (AE), mediadores inflamatórios na linfa e em explante de pulmão. Foram também quantificadas a expressão de moléculas de adesão e o efeito do tratamento dos animais com antibiótico de amplo espectro. A I/R intestinal causou aumento de atividade da MPO e de AE extravasado no pulmão 120 h após a reperfusão intestinal sendo que o bloqueio do fluxo linfático atenuou o AE extravasado. A linfa dos animais I/R intestinal revelou níveis elevados de IL-1, IL-6, VEGF e LTB 4 . No explante de pulmão detectamos aumento da concentração de VEGF e de IL-1e redução de IL-10 120 h após a reperfusão intestinal com o ducto linfático intacto ou bloqueado em relação aos outros períodos estudados. A I/R intestinal de 120 h aumentou o número de monócitos, de plaquetas circulantes e o hematócrito em relação aos demais períodos de reperfusão intestinal. Nossos dados também indicaram diminuição da expressão de vWf e aumento de integrina  1 , PECAM-1 e colágeno tipo I e IV no endotélio pulmonar dos animais 120 h após o início da reperfusão em relação aos demais períodos. O tratamento com antibiótico teve maior ou menor eficácia em reduzir a MPO e o AE extravasado no pulmão, 120h após a reperfusão, dependendo do período da isquemia ou da reperfusão em que o medicamento foi administrado. Concluindo, os dados apresentados indicam que o tempo de reperfusão intestinal medeia a inflamação pulmonar. Mediadores inflamatórios presentes na linfa e na circulação participam do desencadeamento/manutenção da inflamação pulmonar, alterando a integridade do endotélio pulmonar. É possível que a regulação do controle endógeno da inflamação seja alterada de maneira que uma infecção bacteriana possa contribuir para a inflamação pulmonar observada após 120 h de reperfusão intestinal. Experimental and clinical studies have reported that intestinal ischemia/reperfusion (I/R) induces acute lung inflammation (ALI), which can lead, in severe cases, to acute ...

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A time course study of the protective effect of mesenteric lymph duct ligation on hemorrhagic shock-induced pulmonary injury and the toxic effects of lymph from shocked rats on endothelial cell monolayer permeability

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Gelsolin is Depleted in Post-Shock Mesenteric Lymph

Gelsolin is Depleted in Post-Shock Mesenteric Lymph

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Perfil temporal da inflamação pulmonar induzida pela isquemia/reperfusão intestinal em ratos. Estudo do papel do sistema linfático.

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