El estudio de los factores neurobiológicos asociados a la depresión ha estado circunscrito de forma preponderante a la hipótesis monoaminérgica, de gran aceptación, dada la efectividad clínica de los fármacos inhibidores de los procesos de recaptación y de degradación de la serotonina y la noradrenalina. La hipótesis neurotrófica pone el énfasis en las deficiencias de BDNF (del inglés brain-derived neurotrophic factor), aunque no como factor autónomo sino como coexistente de las disfunciones de monoaminas. El interés en ella ha aumentado debido a los efectos antidepresivos de la ketamina, los cuales han dado lugar a una hipótesis glutamatérgica, consolidada por escaneos cerebrales y análisis post mortem de los tejidos cerebrales, corroborándose la disfunción de la trasmisión de glutamato en pacientes depresivos. Dada la función del glutamato en la neuroplasticidad, y la importancia del BDNF al respecto, estas dos hipótesis están relacionadas. Ahora bien, la influencia de las interneuronas de somasostatina en los procesos metabólicos del BDNF y del glutamato, y la importancia del GABA para el funcionamiento de aquellas, han puesto a este en el centro hipotético de la etiología. Otros estudios han hallado que factores como el nivel de hidratación, el tipo de dieta o el consumo de nutrientes específicos tienen un impacto significativo. También se encuentra una diferenciación en los genes que predisponen a la depresión en cada sexo. La interacción entre los diversos factores apunta a una multidimensionalidad biológica, respecto de la etiología de la depresión, sin que haya aún una explicación completa y definitiva. El presente artículo tiene como objetivo realizar una revisión de los factores neurobiológicos asociados con la adquisición y desarrollo de la depresión. Para esto, se realizó una búsqueda y clasificación de artículos en diferentes bases de datos, posteriormente, se resumen las hipótesis más descritas en la literatura haciendo énfasis en las teorías más recientes.