Altered Ca2+ homeostasis in polymorphonuclear leukocytes from chronic myeloid leukaemia patients

Revankar, Chetana M.; Advani, Suresh H.; Naik, Nishigandha

doi:10.1186/1476-4598-5-65

Cited by 10 publications

(3 citation statements)

References 49 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Standard functional profiling reveals several GO term significantly overrepresented. It is widely known that the processes of Ca ++ homeostasis are often disordered in many cancer types ( 32 ). Therefore, the presence of GO term ‘ calcium-ion binding ’ among top enriched GO terms is of particular interest.…”

Section: Methodsmentioning

confidence: 99%

ProfCom: a web tool for profiling the complex functionality of gene groups identified from high-throughput data

Antonov¹,

Schmidt²,

Wang³

et al. 2008

Nucleic Acids Research

View full text Add to dashboard Cite

ProfCom is a web-based tool for the functional interpretation of a gene list that was identified to be related by experiments. A trait which makes ProfCom a unique tool is an ability to profile enrichments of not only available Gene Ontology (GO) terms but also of ‘complex functions’. A ‘Complex function’ is constructed as Boolean combination of available GO terms. The complex functions inferred by ProfCom are more specific in comparison to single terms and describe more accurately the functional role of genes. ProfCom provides a user friendly dialog-driven web page submission available for several model organisms and supports most available gene identifiers. In addition, the web service interface allows the submission of any kind of annotation data. ProfCom is freely available at http://webclu.bio.wzw.tum.de/profcom/.

show abstract

Section: Methodsmentioning

confidence: 99%

ProfCom: a web tool for profiling the complex functionality of gene groups identified from high-throughput data

Antonov¹,

Schmidt²,

Wang³

et al. 2008

Nucleic Acids Research

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Such low [Ca 2+ ] i condition in FA cells, while peculiar per se, has so far been reported to our best knowledge only in chronic myeloid leukemia (CML) 21 22 and myeloid cells 23 , which is interesting in the perspective of FA cancer proneness and the high prevalence in FA of malignancies of myeloid origin 5 . The low [Ca 2+ ] i may operate as a protective mechanism in delaying both cell cycle and DNA replication, thus allowing more time for DNA repair.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 94%

Dysregulated Ca2+ Homeostasis in Fanconi anemia cells

Usai

Ravera

Cuccarolo

et al. 2015

Sci Rep

View full text Add to dashboard Cite

Fanconi Anemia (FA) is a rare and complex inherited blood disorder associated with bone marrow failure and malignancies. Many alterations in FA physiology appear linked to red-ox unbalance including alterations in the morphology and structure of nuclei, intermediate filaments and mitochondria, defective respiration, reduced ATP production and altered ATP/AMP ratio. These defects are consistently associated with impaired oxygen metabolism indeed treatment with antioxidants N-acetylcysteine (NAC) and resveratrol (RV) does rescue FA physiology. Due to the importance of the intracellular calcium signaling and its key function in the control of intracellular functions we were interested to study calcium homeostasis in FA. We found that FANCA cells display a dramatically low intracellular calcium concentration ([Ca2+]i) in resting conditions. This condition affects cellular responses to stress. The flux of Ca2+ mobilized by H2O2 from internal stores is significantly lower in FANCA cells in comparison to controls. The low basal [Ca2+]i in FANCA appears to be an actively maintained process controlled by a finely tuned interplay between different intracellular Ca2+ stores. The defects associated with the altered Ca2+ homeostasis appear consistently overlapping those related to the unbalanced oxidative metabolism in FA cells underlining a contiguity between oxidative stress and calcium homeostasis.

show abstract

“…Ряд даних свідчить про те, що проліферація клітин, зокрема злоякісний ріст, пов'язана з гі перкальціємією [13,15,16]. Навіть незначні ко ливання внутрішньоклітинної концентрації Са 2+ можуть призводити до активації проліферації чи загибелі клітин.…”

unclassified

ЗРОСТАННЯ Са2+,Mg2+-АТФазної АКТИВНОСТІ КЛІТИН ЯК ОДИН ІЗ МЕХАНІЗМІВ АНТИПРОЛІФЕРАТИВНОЇ ДІЇ МІТОМІЦИНУ С ПРИ ЛІКУВАННІ СТРИКТУРИ УРЕТРИ

Шеремета

Sverdan

Vorobets

et al. 2023

MCCh

View full text Add to dashboard Cite

Вступ. У клініці антипроліферативну активність мітоміцину С використовують для запобігання утворенню рубців у тканинах, оскільки рубцеві зміни є одним з ускладнень при оперативних втручаннях. В урології досить часто трапляються стриктури уретри, це, зокрема, пов’язано з катетеризацією, трансуретальною хірургією, інфекцією сечовивідних шляхів і травмами. Рецидиви після невдалої уретропластики становлять 18–40 %. Мета дослідження – вивчити вплив мітоміцину С на Са2+,Mg2+-АТФазну активність плазматичної мембрани та ендоплазматичного ретикулума лімфоцитів периферичної крові. Методи дослідження. Дослідження проводили на лімфоцитах периферичної крові практично здорових чоловіків, оскільки лімфоцити вважають “метаболічним дзеркалом” організму і вони оперативно реагують на всі зовнішні та внутрішні впливи. Визначали загальну Са2+,Mg2+-АТФазну активність лімфоцитів крові при 37 °С в інкубаційному середовищі такого складу (мМ): 150 KCl; 0,05 CaCl2; 5 МgCl2; 5 АТФ; 1 NaN3 (інгібітор мітохондріальної АТФази); 1 оуабаїн (інгібітор Nа+,К+-АТФази); 20 Hepes-Трис-буфер (рН=7,4). Для розділення загальної Ca2+,Mg2+-АТФазної активності на компоненти, такі, як тапсигаргінонечутлива Ca2+,Mg2+-АТФаза плазматичної мембрани (ПМ) і тапсигаргіночутлива Ca2+,Mg2+-АТФаза ендоплазматичного ретикулума (ЕПР), до стандартного Ca2+- та Mg2+-вмісного середовища інкубації додавали інгібітор Ca2+,Mg2+-АТФази ЕПР – тапсигаргін (0,1 мкМ). Результати й обговорення. При дії різних концентрацій мітоміцину С величина Ca2+,Mg2+-АТФазної активності ПМ дозозалежно зростала і найвищою була при концентрації 10-3 М – (3,98±0,42) мкмоль Рі /хв на 1 мг протеїну (р<0,05), тобто в 1,36 раза. Тапсигаргіночутлива компонента Ca2+,Mg2+-АТФази лімфоцитів у контролі становила (2,19±0,27) мкмоль Рі /хв на 1 мг протеїну, а зі збільшенням концентрації мітоміцину C у середовищі інкубації вона зросла до (2,97±0,29) мкмоль Рі /хв на 1 мг протеїну (р<0,05), тобто в 1,35 раза. Початкова максимальна швидкість гідролізу АТФ Ca2+,Mg2+-АТФазами ПМ та ЕПР лімфоцитів при дії 10-3 М мітоміцину С збільшилася в 1,3 раза. Висновки. Зростання Сa2+,Mg2+-ATФазної активності плазматичної мембрани й ендоплазматичного ретикулума при дії мітоміцину С свідчить про те, що він може запобігати перевантаженню цитозолю іонами кальцію і, таким чином, інгібувати проліферативні процеси та утворення стриктур. Активність Сa2+,Mg2+-ATФаз ПМ та ЕПР лімфоцитів крові підвищується за рахунок збільшення числа обертів ензиму, але не через зростання афінності до субстрату.

show abstract

Altered Ca2+ homeostasis in polymorphonuclear leukocytes from chronic myeloid leukaemia patients

Cited by 10 publications

References 49 publications

ProfCom: a web tool for profiling the complex functionality of gene groups identified from high-throughput data

ProfCom: a web tool for profiling the complex functionality of gene groups identified from high-throughput data

Dysregulated Ca2+ Homeostasis in Fanconi anemia cells

ЗРОСТАННЯ Са2+,Mg2+-АТФазної АКТИВНОСТІ КЛІТИН ЯК ОДИН ІЗ МЕХАНІЗМІВ АНТИПРОЛІФЕРАТИВНОЇ ДІЇ МІТОМІЦИНУ С ПРИ ЛІКУВАННІ СТРИКТУРИ УРЕТРИ

Contact Info

Product

Resources

About