“…Es un reflejo cardioinhibidor relacionado con estados de hipovolemia, el componente aferente es mediado por receptores cardíacos a través de fibras vagales tipo C no mielinizadas con terminaciones en el ventrículo izquierdo que son accesibles desde la circulación coronaria. Inicialmente se detecta una respuesta a la hipovolemia en los barorreceptores del seno carotídeo, lo que provoca una fase compensatoria con aumento de la frecuencia cardíaca, vasoconstricción y contractilidad; sin embargo, con un ventrículo hipercontractil vacío, la estimulación de las fibras C intramiocárdicas puede potenciar una retirada repentina del flujo simpático, aumentando el tono vagal y desencadenando bradicardia e hipotensión 17,28,[31][32][33] . La vasodilatación refleja del RBJ se debe a la disminución generalizada del tono vascu-lar, esto se ha medido en nervios simpáticos suprarrenales, lumbares, esplácnicos, esplénicos y renales, en cuanto a los nervios simpáticos cardíacos, la evidencia es menos clara.…”