Anaemia of Chronic Kidney Disease: What We Know Now

Abstract

Our understanding of the pathophysiology of the anaemia of chronic kidney disease (CKD) has improved considerably in the last decade with the discovery of the iron regulatory peptide hepcidin. Reduced clearance of hepcidin and the presence of a chronic inflammatory state contribute to elevated hepcidin levels in kidney disease. The recent discovery of the various factors and signalling pathways regulating hepcidin has opened up an exciting avenue for research into the development of newer agents that could treat anaemia of CKD. This review highlights our current understanding of iron metabolism in health, the regulators of hepcidin, issues associated with the current available therapies for the treatment of anaemia in CKD and potential novel therapies that could be available in the near future targeting the various factors that regulate hepcidin.

Research of the level of erythropoietin and hypoxia-inducible factor 1-alpha in the blood of children and adolescents with anemia at stage C1–5 of chronic kidney disease

“…РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 2020; 65: (1) ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGII I PEDIATRII, 2020; 65: (1) ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ из-за падения его кишечной абсорбции, что обусловлено повышенным уровнем гепсидина [4,5]. В регуляции синтеза эритропоэтина почеками у пациентов с анемией при хронической болезни почек на стадии С1-5 доказана роль гипоксией индуцированного фактора 1-альфа (HIF-1α) [5,6]. По данным S.K.…”

“…(2019) [7], у пациентов с хронической болезнью почек стадии С1-3 с функциональным дефицитом железа выявлен высокий уровень гепсидина наряду с другими параметрами воспаления. У пациентов с анемией при хронической болезни почек на стадии С1-5 главную роль в регуляции синтеза эритропоэтина почками отводят HIF-1α [5,6,[8][9][10][11][12]. Ферменты пролилгидроксилазы осуществляют зависимое от кислорода регулирование гипоксией индуцированных факторов (HIFs), приводят к снижению их функции в условиях с нормальным содержанием кислорода.…”

“…В состоянии гипоксии пролилгидроксилирования HIFs не происходит и активируется их функция [8]. HIF-α играет большую роль в регуляции синтеза эритропоэтина в почках и печени [5,6,[8][9][10][11][12]. При нормоксии гидроксилирование HIF-α с помощью ферментов HIFпролил-4-гидроксилаз снижает экспрессию эритропоэтина, поддерживая его циркулирующие уровни в пределах 10 МЕ/мл, а также регулирует белки транспорта железа в кишечнике.…”

Η Επίδραση Της Συμβουλευτικής Νοσηλευτικής Στη Μεταβολή Του Επιπέδου Γνώσεων, Της Ποιότητας Ζωής Και Στη Συμμόρφωση Ασθενών Υπό Αιμοκάθαρση Στο Θεραπευτικό Σχήμα

“…Άλλες καταστάσεις που οδηγούν στην αναιμία είναι η απώλεια αίματος, η έλλειψη σιδήρου και φoλικού οξέος. Ο βαθμός της αναιμίας ποικίλει αν ο Ρυθμός Σπειραματική Διήθησης κυμαίνεται <20 mL/min/1,73m 2 και η κρεατινίνη >5 mg% ενώ η αιμοσφαιρίνη κυμαίνεται στα 8g% (Babitt & Lin, 2012;Krishnan, 2017).…”