“…Zhuo Yin et al, menciona otra teoría donde afirma que los macrófagos abundan en el tejido adiposo, como parte de un infiltrado proinflamatorio, que a su vez se acompañan de liberación de adipoquinas, IL-1, 6 y 8.; teniendo las 2 primeras mayor implicación en MetS, a ello se le agrega la RI, la cual causa disminución de óxido nítrico en las células endoteliales; y en su conjunto conllevan a la proliferación del tejido prostático; (24) ambas teorías coinciden en que finalmente MetS, conlleva a la presencia de hiperplasia prostática, predisponiendo a mayor riesgo de padecer CaP y esperando encontrarse niveles altos de PSA, además de la presencia de síntomas de tracto urinario inferior (STUI). (12,23,25) Sin embargo, teniendo en cuenta que el de las posibles explicaciones y la más aceptada, se basa en la teoría de la presencia de hemodilución por aumento de volumen plasmático en pacientes obesos y otra teoría considera que se debe a la disminución de andrógenos en los mismos, conforme aumenta el IMC; esto debido a una mayor conversión de la testosterona por participación de la aromatasa presente en los adipocitos; (26,27) (28,29) Debido a que el MetS está compuesto por al menos 3 componentes, entre ellos se puede ejercer antagonismo o se puede obviar el efecto individual de cada uno de sus componentes sobre los niveles de PSA; es así que, MetS tiene un resultado integrado que combina la neutralización, dándonos así un resultado poco predecible. (20,30) Lo cual es válido, ya que a pesar que los pacientes presentan menos de 3 componentes de MetS, y no conforman este grupo, presentan niveles de PSA bajos.…”