ÖZETAmaç: Kafeik asit fenetil ester (CAPE) güçlü antiinflamatuvar, anti-tümör ve antioksidan özelliklere sahip doğal bir üründür ve iskemireperfüzyonun indüklediği inflamasyonu ve lipid peroksidasyonu azaltır. Bu çalışmanın amacı isoproterenol (ISO) indüklü miyokardiyal infarktüs üzerine CAPE tedavisinin etkilerini incelemektir. Yöntemler: Bu çalışmada rasgele deneysel kontrollü araştırma dizaynı seçildi. Sıçanlar dört gruba ayrıldı: Kontrol, CAPE, ISO, ISO+CAPE. CAPE (10 μmol kg/gün i.p.) ve ISO (150 mg /kg s.c.) tek başlarına ratlara 7 gün süreyle verildi. ISO+CAPE grubunda ise ratlara ISO (150 mg /kg s.c.) uygulamasından 3 gün önce CAPE (10 μmol kg/gün i.p.) verilmeye başlandı. Yedi günlük deney periyodunun sonunda ratlar öldürüldü ve biyokimyasal analizler için kan ve doku örnekleri alındı. Verilerin istatistiksel analizi tek-yönlü ANOVA ve post-hoc LSD testi ile yapıldı. Bulgular: Tek başına ISO uygulanması sonucu myeloperoksidaz (MPO) aktivitesi, lipid peroksidasyonu, süperoksit dismutaz (SOD) ve katalaz (CAT) aktiviteleri arttı. Tek başına CAPE uygulaması ise enzim değerlerini kontrole göre değiştirmedi. CAPE tedavisi verilen grupta ise MPO aktivitesi ve malondialdehit seviyesi düşerken, CAT ve SOD aktivitesi değişmedi. Sonuç: Mevcut bulgular CAPE tedavisinin nötrofil MPO aktivitesini inhibe ederek MPO ve lipid peroksidasyon aracılı miyokardiyal hasarı önle-diğine işaret etmektedir. (Anadolu Kardiyol Derg 2010; 10: 298-302) Anahtar kelimeler: Kafeik asit fenetil ester, isoproterenol, lipid peroksidasyonu, miyokardiyal infarktüs, oksidatif stres, miyeloperoksidaz ABSTRACT Objective: Caffeic acid phenethyl ester (CAPE) is a natural product with potent anti-inflammatory, antitumor and antioxidant activities and attenuates inflammation and lipid peroxidation induced by ischemia-reperfusion injury. The purpose of the present study was to investigate the effects of CAPE on isoproterenol (ISO) -induced myocardial infarction. Methods: A randomized controlled experimental design was used in this study. Rats were divided into four groups and treated with saline, CAPE, ISO and ISO+CAPE. Rats were treated with CAPE (10 μmol kg/day i.p.) or saline starting 3 days before injecting ISO (150 mg /kg s.c., 24 hours). Seven days later, rats were sacrificed and the hearts were excised for biochemical analyses and microscopic examination. One-way ANOVA test with post hoc multiple comparisons using LSD method were used for statistical analysis of the data. Results: The administration of ISO alone resulted in higher myeloperoxidase (MPO) activity, lipid peroxidation, superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) than in the control. The enzyme activities did not change in rat given CAPE alone. CAPE treatment prevented the increase in MPO activity and malondialdehyde, but did not affect the activities SOD and CAT enzymes. Conclusion: In light of these results, we conclude that CAPE prevents MPO-and lipid peroxidation-mediated myocardial injury via inhibition of neutrophil's MPO activity. (Anadolu Kardiyol Derg 2010; 10: 298-302)