Association of systemic inflammation markers with the presence and extent of coronary artery calcification

Raaz‐Schrauder, Dorette; Klinghammer, Lutz; Baum, Christina; Frank, Thomas H.; Lewczuk, Piotr; Achenbach, Stephan; Cicha, Iwona; Stumpf, Christian; Wiltfang, Jens; Kornhuber, Johannes; Daniel, Werner G.; Garlichs, Christoph D.

doi:10.1016/j.cyto.2011.11.015

Cited by 34 publications

(25 citation statements)

References 34 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…The presence of underlying inflammation is known to promote both arterial stiffness [33] and atherosclerosis [34], with the latter in turn leading to a further compromise in arterial elasticity [35]. Indeed, inhibition of pro-inflammatory IL-6, a biomarker associated with high CAC [36] has been shown to have beneficial effects on both endothelial function and aortic stiffness [37]. Furthermore, human ageing is associated with accumulation of advanced glycation end products (AGEs), which are known to promote both coronary atherosclerosis [38] and stiffening of the arterial vasculature [39].…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Association between Arterial Elasticity Indices and Coronary Artery Calcium in a Healthy Multi-Ethnic Cohort

et al. 2012

View full text Add to dashboard Cite

Objectives: Reduced arterial elasticity is a risk factor for coronary artery disease. Our main objective was to evaluate the association between large arterial elasticity (LAE) and small arterial elasticity (SAE) with subclinical atherosclerosis as reflected by the coronary artery calcium score (CACS). Methods: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) includes a multi-ethnic, population-based cohort (n = 6,814), aged 45–84 years, free from clinical cardiovascular disease. We undertook a post hoc analysis of the NHLBI limited access data set of MESA subjects (n = 6,278) to evaluate the association between LAE and SAE with CACS [divided in to 4 categories: none (reference), 1–99, 100–299, and ≥300] using multivariable adjusted logistic regression analysis. Results: After adjustments for age, sex, systolic blood pressure, anti-hypertensive medications use, race, smoking, diabetes, high-density lipoprotein and total cholesterol, and high-sensitivity C-reactive protein, both LAE [adjusted odds ratio (aOR) 0.65; 95% CI 0.49–0.87 for CACS ≥300] and SAE (aOR 0.68, 95% CI 0.56–0.83 for CACS ≥300) were significantly (p < 0.001 for both) associated with a higher CACS. Conclusion: Both LAE and SAE, independent of traditional risk factors and inflammation, are associated with subclinical coronary atherosclerosis.

show abstract

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Association between Arterial Elasticity Indices and Coronary Artery Calcium in a Healthy Multi-Ethnic Cohort

et al. 2012

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…3). Из данных литературы известно нали-чие ассоциации между системным воспалением и сте-пенью выраженности коронарного атеросклероза [14]. Можно предположить, что активность некоторых мар-керов воспалительного ответа является не только отра-жением тяжести исходного клинического состояния пациента, но и выступает в роли прогностического фак-тора раннего развития кальциевой дегенерации БП.…”

Section: результаты и обсуждениеunclassified

“…Получен-ные результаты согласуются с данными зарубежных авторов, показавших на выборке пациентов с атипич-ным болевым синдромом в грудной клетке высокую прогностическую значимость увеличения сывороточ-ных концентраций IL-6 и параллельного снижения IL-8 в выявлении значимого кальциноза коронарных арте-рий [14]. Способность IL-8 усиливать адгезивные свой-ства нейтрофилов и обеспечивать хемотаксис различ-ных типов клеток (нейтрофилов, моноцитов, эозино-филов, Т-клеток) делает его активным участником воспалительной реакции.…”

Section: результаты и обсуждениеunclassified

Evaluation of the Calcium-Phosphor Homeostasis and Proinflammatory Status of Recipients With Calcium Degeneration of Cardiac Valves Prostheses

et al. 2015

View full text Add to dashboard Cite

98Российский кардиологический журнал № 7 (123) | 2015 98 ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ КАЛЬЦИЙ-ФОСФОРНОГО ГОМЕОСТАзА И ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНОГО СТАТУСА РЕЦИПИЕНТОВ С КАЛЬЦИЕВОЙ ДЕГЕНЕРАЦИЕЙ бИОПРОТЕзОВ КЛАПАНОВ СЕРДЦАРутковская Н. В., Хрячкова О. Н., головкин а. С., Понасенко а. В., Стасев а. Н., кузьмина О. к., барбараш л. С.Цель. исследование кальций-фосфорного гомеостаза и провоспалительного статуса реципиентов биопротезов (бП) клапанов сердца с позиции их возмож-ного влияния на развитие кальциевой дегенерации биоматериала. Материал и методы. Проведена ретроспективная оценка состояния каль-ций-фосфорного обмена и маркеров неспецифического воспалительного ответа у реципиентов бП в митральной позиции: с гистологически подтвер-жденной кальцификацией -группа I (n=22) и нормальной морфологией и функцией протеза -группа II (n=48). Результаты. У пациентов с кальциевой дегенерацией бП в сравнении с реци-пиентами биологических клапанов с сохранной функцией на фоне умеренного гиповитаминоза D (34,0 [21,0; 49,4] против 40 [27,2; 54,0] пмоль/л, р>0,05), дефицита остеопротегерина (82,5 [44,2; 115,4] против 113,5 [65,7; 191,3] пг/ мл, р>0,05) и остеопонтина (4,5 [3,3; 7,7] против 5,2 [4,1; 7,2] нг/мл, р>0,05) отмечено статистически значимое снижение концентрации костного изофер-мента щелочной фосфатазы (17,1 [12,2; 21,4] против 22,3 [15,5; 30,5] е/л, р=0,01), а также достоверное уменьшение содержания 74 [9,19;10,09] пг/мл против 13,17 [9,72; 23,1] пг/мл, р=0,045) при общем повышении актив-ности провоспалительных маркеров сыворотки. заключение. к числу вероятных предикторов, определяющих темпы разви-тия кальцификации бП, можно отнести особенности метаболического статуса реципиента, определяемые активностью процессов костной резорбции, а также местного и системного воспаления. EVALUATION OF THE CALCIUM-PHOSPHOR HOMEOSTASIS AND PROINFLAMMATORY STATUS OF RECIPIENTS WITH CALCIUM DEGENERATION OF CARDIAC VALVES PROSTHESESRutkovskaya N. V., Khryachkova O. N., golovkin A. s., Ponasenko A. V., stasev A. N., Kuzmina O. K., Barbarash L. s.Aim. To study calcium-phosphor homeostasis and proinflammatory status of the cardiac valves bioprostheses (BP) recipients related to their interference with calcium degeneration of biomaterials. Material and methods. A retrospective assessment was performed of the calcium-phosphor metabolism and markers of non-specific inflammatory response in recipients of BP in mitral position: with histologically confirmed calcification -group I (n=22) and with normal morphology and prosthesis function -group II (n=48). Results. In patients with BP degeneration, comparing to the recipients of biological prostheses with normal function at the background of moderate hypovitaminosis D (34,0 [21,0; 49,4] versus 40 [27,2; 54,0] pmol/L, р>0,05), osteoprotegerine deficiency (82,5 [44,2; 115,4] versus 113,5 [65,7; 191,3] pg/ml, р>0,05) and osteopontine (4,5 [3,3; 7,7] versus 5,2 [4,1; 7,2] ng/ml, р>0,05) there was statistically significant decrease of the bone isoenzyme of alkaline phosphatase (17,1 [12,2; 21,4] versus 22,3 [15,5;...

show abstract

“…Активированные МФ играют важную роль в разви-тии воспаления в фиброзной бляшке и формировании нестабильной бляшки, так как они: а) секретируют зна-чительное количество воспалительных цитокинов, запускающих каскад воспалительных изменений в очаге, б) сами активно продуцируют и стимулируют продукцию эндотелиоцитами тканевого фактора, уси-ливающего проникновение в субэндотелиальное про-странство и в бляшку моноцитов, Т-ЛФ, нейтрофилов и других клеток, в) продуцируют большое количество активных кислородных метаболитов, активирующих в бляшке окислительные изменения, особенно про-цессы окисления липидов, ХС, посредством цитокинов и хемокинов, а также за счет повышения процессов апоптоза в ядре бляшки, способствуют снижению рези-стентности фиброзной покрышки бляшки [14,16].…”

Section: российский кардиологический журнал 2013 5 (103): 88-95unclassified

“…В то же время показанием к хирургическому лечению неза-висимо от морфологической гетерогенности атеро-склеротической бляшки, которая определяет её ста-Рис. 16. Фрагмент формирующихся костных балок в атеросклеротической бляшке.…”

Section: российский кардиологический журнал № 5 (103) | 2013unclassified

Stages of atherosclerotic plaque development and unstable plaque types: pathophysiologic and histologic characteristics

Рагино¹,

Волков²,

Чернявский³

2013

Russ J Cardiol

View full text Add to dashboard Cite

Российский кардиологический журнал № 5 (103) | 2013Согласно данным многих исследований, в основе развития атеросклероза лежит последовательное взаи-модействие многих этиопатогенетических факторов, ведущее, в конечном счете, к образованию атеросклеро-тической бляшки [1][2][3].Начальная стадия атеросклероза характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содер-жащих липиды. Липидные пятна появляются в арте-риях с раннего детства. В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% интимы аорты, а к 25 годам -от 30% до 50%. В коронарных артериях липои-доз встречается с 10-15 лет, в артериях мозга -в конце третьего десятилетия жизни (к 35-45 годам) [4].Липидные пятна представляют собой участки жел-товатого цвета небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) в интиме аорты или крупных артерий. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содер-жащих большое количество липидов, особенно холе-стерина (ХС), и Т-лимфоцитов (Т-ЛФ). Также в липид-ных пятнах присутствуют макрофаги (МФ) и гладко-мышечные клетки (ГМК). Для липидных пятен характерно преимущественно внутриклеточное нако-пление эфиров ХС. Вокруг липидных пятен наблюда-ется образование соединительной ткани (рис. 1). Со временем липидные пятна увеличиваются в разме-рах, сливаются друг с другом и образуют так назы- ваемые липидные полоски, возвышающиеся над поверхностью эндотелия. Они также состоят из МФ, Т-ЛФ, ГМК и пенистых клеток, нагруженных липи-дами и ХС. На этой стадии развития атеросклероза ХС расположен преимущественно внутриклеточно и лишь малое его количество находится вне клеток. В основе начального этапа развития атеросклеротического очага лежит повреждение эндотелиоцитов и развитие их дис-функции, сопровождающейся повышением проницае-мости эндотелия [5][6][7]. По мере прогрессирования патологического про-цесса в участках отложения липидов разрастается сое-динительная ткань, что ведет к образованию фиброз-ных бляшек, в центре которых формируется липидное ядро. Этому способствует увеличение количества липи-дов, высвобождающихся в результате апоптоза ГМК, МФ и пенистых клеток, перегруженных ХС. Экстра-целлюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белко-вого детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, вначале богатой клеточными элементами (МФ, пенистыми клетками, ГМК, Т-ЛФ), коллагеном и эластином (рис. 2). Одновременно проис-ходит васкуляризация атеросклеротического очага. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной This literature review focuses on the modern views on the problem of atherosclerotic plaque, its developmental stages (from the lipid steak to unstable atherosclerotic plaque), and various types of plaque instability (lipid, inflammatory, and degenerative-necrotic). Pathophysiologic (mechanisms of formation and development) and pathomorphologic (illustrated histologic description) characteristics of the process are also discussed. СТАДИИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ОЧАГА И ТИПЫ НЕСТАБИЛЬНЫХ БЛЯШЕК -ПАТ...

show abstract

Association of systemic inflammation markers with the presence and extent of coronary artery calcification

Cited by 34 publications

References 34 publications

Association between Arterial Elasticity Indices and Coronary Artery Calcium in a Healthy Multi-Ethnic Cohort

Association between Arterial Elasticity Indices and Coronary Artery Calcium in a Healthy Multi-Ethnic Cohort

Evaluation of the Calcium-Phosphor Homeostasis and Proinflammatory Status of Recipients With Calcium Degeneration of Cardiac Valves Prostheses

Stages of atherosclerotic plaque development and unstable plaque types: pathophysiologic and histologic characteristics

Contact Info

Product

Resources

About