2020
DOI: 10.34115/basrv4n1-008
|View full text |Cite
|
Sign up to set email alerts
|

Atualização no estudo das bases bioquímicas e moleculares da doença de Alzheimer

Abstract: Atualização no estudo das bases bioquímicas e moleculares da doença de AlzheimerAn update about the biochemical and molecular basis of Alzheimer's disease

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...
1
1
1

Citation Types

0
1
0
2

Year Published

2022
2022
2024
2024

Publication Types

Select...
2
1

Relationship

0
3

Authors

Journals

citations
Cited by 3 publications
(3 citation statements)
references
References 24 publications
0
1
0
2
Order By: Relevance
“…Isso gera Aβ 1-42, a qual é a forma mais longa de fragmentação e gera formação de fibrilas com deposição em placas, o que gera neurotoxicidade. Além disso, fatores como mutações em genes codificadores de APP e polimorfismos da apolipoproteína E4 (APOE4), permite acúmulo de placas β-amiloides, o que agrava a toxicidade neural (Dalmagro;Cazarin;Zenaide, 2020).…”
Section: Fisiopatologia Do Alzheimerunclassified
“…Isso gera Aβ 1-42, a qual é a forma mais longa de fragmentação e gera formação de fibrilas com deposição em placas, o que gera neurotoxicidade. Além disso, fatores como mutações em genes codificadores de APP e polimorfismos da apolipoproteína E4 (APOE4), permite acúmulo de placas β-amiloides, o que agrava a toxicidade neural (Dalmagro;Cazarin;Zenaide, 2020).…”
Section: Fisiopatologia Do Alzheimerunclassified
“…The Tau protein is strongly associated to the responsibility of stabilizing and connecting the microtubes of the axions and dendrites. Conformational modifications in these structures and the accumulation of amyloid fragments appear to be responsible for the hyperphosphorylation of the tau protein (Figure 3) [14]. The hyperphosphorylation of tau in AD begins primarily in the intracellular process with the sequestration of regular tau and other proteins associated to the microtubes, causing a structural failure and thus compromising the neuronal and synaptic function [15].…”
Section: Tau Proteinmentioning
confidence: 99%
“…Quanto às bases fisiopatológicas da doença, essa se constitui por exuberante perda sináptica e por morte neuronal nas regiões responsáveis pelas funções cognitivas, ou seja, danifica o hipocampo, o córtex cerebral, o córtex entorrinal e o estriado ventral. Ao exame postmortem verifica-se atrofia cerebral com depósitos fibrilares amiloidais nas paredes dos vasos sanguíneos, placas senis, formação de novelos fibrilares desencadeados pelo acúmulo de filamentos anormais de proteína tau, inflamação e ativação da glia 1,4 . Sabe-se que a idade é o fator de risco mais importante para o desenvolvimento da DA, entretanto, lesões cerebrais traumáticas, suscetibilidade genética, síndrome de Down (trissomia do 21), baixa escolaridade, hipertensão, diabetes, obesidade, tabagismo e sedentarismo também acentuam o estabelecimento dessa afecção 3 .…”
Section: Introductionunclassified