Axe corticotrope et plasticité de la communication neuronale

Groc, Laurent; Chaouloff, Francis

doi:10.1051/medsci/20082489776

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“…Modulation of CP-AMPARs by glucocorticoids during translation-dependent LTP is non-genomic and facilitated by the type 2 glucocorticoid receptor Though traditionally thought to act through transcription-dependent mechanisms to regulate synaptic plasticity processes [38][39][40] , it is now known that glucocorticoids can additionally exert rapid, non-genomic effects through actions on membrane-associated, rather than nuclear GRs 7,[41][42][43][44][45][46] .…”

Section: Resultsmentioning

confidence: 99%

Calcium/Calmodulin-Stimulatable Adenylyl cyclases are required for the potentiating effect of acute glucocorticoid exposure in the hippocampal synapse

Udeh-Momoh

Piers

et al. 2021

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Experience-dependent synaptic plasticity is important for learning and memory and regulated by the functions of N-methyl-D-aspartate (NMDA) and α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA) glutamate receptors. The stress hormone glucocorticoid, exerts effects on synaptic plasticity through functional modification of these receptors. In this study, we have investigated the mechanisms underlying synaptic potentiation during acute stress and glucocorticoid treatment. We report that stress-induced glucocorticoid increase augments the postsynaptic localisation and phosphorylation of calcium permeable AMPAR, GluA1 and enhances long-term potentiation (LTP) observed 60 minutes following high frequency stimulation. These effects could be reproduced in adrenalectomized rats by the administration of a stress-equivalent dose of corticosterone. The observed response was blocked by the glucocorticoid receptor (GR) antagonist RU-486, thus potentially mediated by the GR. Glucocorticoid treatment further increased expression of hippocampal adenylyl cyclases (ACs), AC1 and AC8, implicating this class of enzymes as mediators of hyper-glucocorticoid effect on synaptic plasticity. In support of this, selective pharmacological AC inhibition with SQ22536 ablated the glucocorticoid modulation of AMPA-dependent neuronal plasticity and enhancement of LTP. These data support a key role for calcium/calmodulin-sensitive adenylyl cyclase enzymes in facilitating the modulatory actions of glucocorticoid hormones on a substrate for cellular mechanism of learning and memory, via AMPA receptor activation.

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Section: Resultsmentioning

confidence: 99%

Calcium/Calmodulin-Stimulatable Adenylyl cyclases are required for the potentiating effect of acute glucocorticoid exposure in the hippocampal synapse

Udeh-Momoh

Piers

et al. 2021

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“…L'étude du rôle des hormones dans le cerveau a contribué à notre compréhension de ce phénomène important [4,5]. En particulier, les sont ubiquitaires [8,31]. Au contraire, les récepteurs de type MR, aussi impliqués dans le processus d'élimi-nation des épines, sont peu exprimés dans le cortex.…”

Section: Les Glucocorticoïdes Augmentent Le Renouvellement Des éPinesunclassified

Vers une explication des effets mnémoniques des glucocorticoïdes ?

Jeanneteau

2015

Med Sci (Paris)

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> Certains événements sont mieux mémorisés dans un contexte de stress. En effet, les mécanismes engagés par le stress facilitent la formation de la mémoire, mais ils peuvent aussi la détruire. C'est une des difficultés auxquelles se heurtent les stratégies d'identification de cibles médicamenteuses favorisant ou inhibant les effets mnémoniques des glucocorticoïdes. L'imagerie in vivo offre une vision nouvelle des bases structurales de la mémoire pendant les phases d'apprentissage et de la consolidation. La survie des traces de la mémoire dépend de la dose et du rythme d'exposition aux glucocorticoïdes. Ainsi, des rythmes biologiques de glucocorticoïdes anormalement haut ou bas peuvent endommager la plasticité des réseaux neuronaux nécessaires à la formation et à la consolidation de la mémoire. Ces découvertes offrent de nouvelles perspectives de travail pour mieux comprendre le développement de troubles mnésiques et de maladies neuropsychiatriques, telles que la dépression, qui se développent dans un contexte de stress. < glucocorticoïdes, dont la sécrétion est sensible au stress, causent un réarrangement réversible des réseaux de connectivité neuronale dans les régions du cerveau impliquées dans l'apprentissage de la récom-pense, de la cognition, des émotions, de la perception sensorielle [6,7]. Une hypothèse est que les glucocorticoïdes, bien qu'accessibles à tous les neurones du cerveau, modifieraient les réseaux neuronaux sensibles au contexte environnemental tout en préservant les autres [8,9]. Rares sont les preuves physiologiques directes d'une telle spé-cificité d'action. L'imagerie fonctionnelle in vivo, grâce au suivi longitudinal de la dynamique structurale des mêmes neurones au cours des changements de contextes qu'elle permet, valide l'hypothèse d'une coïncidence de détection entre les signalisations induites par les glucocorticoïdes et l'activité neuronale. Reste à déterminer si les traces de la mémoire (engrammes) (voir Glossaire) 1 s'établissent par l'intermédiaire de ce type de mécanisme. Les glucocorticoïdes augmentent le renouvellement des épines dendritiquesDes études classiques de comportement et d'électrophysiologie indiquent que les glucocorticoïdes ont des effets robustes, mais complexes, sur la plasticité synaptique, l'apprentissage et la mémoire [9]. Ces effets sont exprimés sous la forme caractéristique de courbe inversée, car seule une concentration optimale de glucocorticoïde, introduite au bon moment, produit une plasticité maximale. Des 1 Plusieurs définitions d'usage sont consultables dans le Glossaire.

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“…En effet, chez les patients souffrant d'un syndrome de Cushing (tumeur de l'hypophyse ou des surrénales entraînant une sécrétion élevée et continue de cortisol), on observe une réduction du volume de l'hippocampe qui est en partie réversible après quelques semaines de traitement, suggérant qu'il n'y a pas de perte neuronale totale chez ces patients. Selon l'hypothèse actuelle, les glucocorticoïdes favoriseraient la neurotoxicité exercée par les acides aminés excitateurs (l'excitotoxicité) [9,12,13]. Cette excitotoxicité se traduit par des changements morphologiques de certaines régions du cerveau qui modifient les connectivités synaptiques et donc le fonctionnement cérébral.…”

Section: Stress T =unclassified

Le stress dans tous ses états

Moisan¹,

Moal²

2012

Med Sci (Paris)

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Axe corticotrope et plasticité de la communication neuronale

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Calcium/Calmodulin-Stimulatable Adenylyl cyclases are required for the potentiating effect of acute glucocorticoid exposure in the hippocampal synapse

Calcium/Calmodulin-Stimulatable Adenylyl cyclases are required for the potentiating effect of acute glucocorticoid exposure in the hippocampal synapse

Vers une explication des effets mnémoniques des glucocorticoïdes ?

Le stress dans tous ses états

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