Biological Action of Estrogen on the Epididymis of Prepubertal Rhesus Monkey*

Abstract

Summary: An estrogen binding protein has been demonstrated in the cytosol of the epididymis and caudal lobe of prostate of immature rhesus monkey. Scatchard plot analyses were linear, suggesting a single class of high affinity binding sites for the synthetic estrogen, R‐2858 (Moxestrol) with a Kd of 5.88 times 10‐10 mol/l and a concentration of binding sites of 17.0 ± 4.4 fmol/mg cytosol protein in the epididymis. In the prostate, the concentration of binding sites was 19.7 ± 3.6 fmol/mg cytosol protein with a Kd of 5.42 times 10‐10 mol/l. In immature castrated monkeys, administration of estradiol dipropionate caused a significant increase in the weight, total protein and sialic acid content of the epididymis. This biological action of estrogen on the epididymis is presumably mediated via estrogen receptor. Zusammenfassung: Es wird ein Östrogen‐Bindungs‐Protein im Cytosol des Nebenhodens und im caudalen Prostatalappen des unreifen Rhesusaffen gezeigt. Scatchard‐Plot‐Analysen waren linear, was auf eine einzelne Klasse hoher Affinität für Bindungsareale des synthetischen Östrogen hindeutet R‐2858 (Moxestrol) mit einem Kd von 5.88 times 10‐10 mol/l und einer Konzentration der Bindungsareale von 17.0 ± 4.4 fmol/mg Cytosol‐Protein im Nebenhoden. In der Prostata betrug die Konzentration der Bindungsstellen 19.7 ± 3.6 fmol/mg Cytosol‐Protein mit einem Kd von 5.42 times 10‐10 mol/l. Bei unreifen kastrierten Affen verursachte die Anwendung von Östradioldipropionat eine signifikante Zunahme des Körpergewichtes, des Gesamteiweißes und des Sialinsäuregehaltes des Nebenhodens. Diese biologische Aktion des Östrogens auf den Nebenhoden ist wahrscheinlich über einen Östrogenrezeptor vermittelt.

Meta-analysis of the association of oestrogen receptor-beta gene RsaI (G/A) and AluI (A/G) polymorphisms with male infertility

“…At least 30% of male infertility are idiopathic (McLachlan & O'Bryan, 2010), and known or unknown genetic factors possibly account for a number of cases. Oestrogen regulates spermatogenesis by specifically binding oestrogen receptor-alpha (ERa) and oestrogen receptor-beta (ERb) (Kamal et al, 1985), which are distributed in the testicular cells (Carreau et al, 2006). Knockout of ERa (ERaKO) and of both ERa and ERb (ERa/bKO) in mice resulted in infertility and dysfunction of spermatogenesis from puberty (Gould et al, 2007).…”