Bridging the gap between hypertrabeculation phenotype, noncompaction phenotype and left ventricular noncompaction cardiomyopathy

Abstract

Left ventricular noncompaction (LVNC) is an increasingly recognised cardiomyopathy characterised by excessive trabeculation and deep intertrabecular recesses in direct communication with the left ventricular cavity. In LVNC, hypertrabeculation has been associated with heart failure, ventricular arrhythmia, and systemic thromboembolism. However, hypertrabeculation alone is not sufficient to define a subject as at risk for such complications and thus should not be sufficient to diagnose LVNC. Despite several studies having investigated parameters to predict adverse cardiovascular events, physicians have no effective tools to differentiate between clinically silent hypertrabeculation and LVNC. The aim of this paper was to review literature on LVNC diagnostic criteria and to provide an easy and accessible diagnostic algorithm to distinguish between hypertrabeculation phenotype, non-compaction phenotype and LVNC cardiomyopathy.

Changes in strain parameters at different deterioration levels of left ventricular function: A cardiac magnetic resonance feature-tracking study of patients with left ventricular noncompaction

“…These findings are in accordance with previous studies and may be related to the presence of excessive endocardial trabeculation [21,22]. The clinical relevance of these volumetric and functional alterations is still unknown, and they should be evaluated together with the patient's symptoms, ECG findings, and medical history [23].…”

Arrhythmic risk stratification in left ventricular noncompaction

“…The first remarkable study finding is that LGE+ patients had worse VT‐free survival compared to the LGE− ones (log‐rank p = .012). This is not completely new for LVNC, since prior studies documented the association between LGE and adverse outcomes, including cardiac death, heart failure, and VA 1,5 . However, the prognostic significance of LGE was strengthened by this paper, since VT recurrences were documented even following VA ablation 2 .…”

“…Final remarks are needed for the global, likely multiparametric, arrhythmic risk estimation in LVNC patients. In the study of Grunda et al, LVNC was diagnosed by nonuniform criteria, based on either transthoracic echocardiogram or CMR 1,2 . Unfortunately, beyond LVEF, no further morphological or functional characterization was provided by the authors.…”

Contribution of electrocardiography to the diagnosis of cardiomyopathies and athletic heart syndrome

“…Гипертрабекулярность/НМ ЛЖ Синдром НМ характеризуется выраженной трабекулярностью ЛЖ с глубокими сообщающимися с полостью ЛЖ межтрабекулярными простран ствами, и клинически ассоциирован с сердечной недостаточностью, желудочковыми аритмиями и системными тромбоэмболиями [37]. Благодаря широкому распространению МРТ, морфологические критерии НМ стали выявляться достаточно часто (до 15%) в общей популяции [38], что сделало очевидным необходимость дифференцировать истинный синдром НМ, вызываемый мутациями в генах саркомера, цитоскелета, митохондрий, клеточных мембран и других [39], от доброкачественной гипертрабекулярности ЛЖ.…”

“…ЭКГ может помочь в этом дифференциальном диагнозе. Так, появление на ЭКГ синдрома ранней реполяризации желудочков переводит гипертрабекулярность ЛЖ в "серую зону" по НМ, а регистрация полной блокады ЛНПГ, патологических зубцов Q или инверсий зубца Т указывает на высокий риск патологического НМ [37]. В популяции спортсменов избыточная трабекулярность достаточно распространена вследствие по вышенной преднагрузки на ЛЖ во время физической активности, которая демаскирует трабекулы и делает их более выраженными [40].…”