Capacidade aeróbia de ratos alimentados com dieta rica em frutose

Moura, Rodrigo Ferreira de; Cambri, Lucieli Teresa; Quadros, Antonio Carlos de; Nascimento, Carla Manuela Crispim; Arantes, Luciana Mendonça; Sebastião, Émerson; Tanaka, Kátia; Papini, Camila Bosquiero; Oliani, Merlyn Mércia; Mota, Clécia Soares de Alencar; Ribeiro, Carla; Melo, Maria Alice Rostom de

doi:10.1590/s1517-86922008000500004

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“…Diversos estudos demonstram que o peso corporal não difere entre os animais que consumiram dieta balanceada ou rica em frutose (UENO et al, 2000;HUANG et al, 2004;KELLEY;ALLAN;AZHAR, 2004;GIRARD et al, 2006;RAJASEKAR;ANURADHA, 2007;ROGLANS et al, 2007;SANCHEZ-LOZADA et al, 2007;SHARABI et al, 2007;MOURA et al, 2008;ORON-HERMAN et al, 2008). Em compensação, poucas investigações mostram o incremento no peso corporal (JURGENS et al, 2005;WANG et al, 2007).…”

Section: Síndrome Metabólica Em Modelo Experimentalunclassified

“…Pesquisas anteriores relatam que a elevada ingestão de frutose ocasionou intolerância à glicose (THORBURN et al, 1989;SHARABI et al, 2007;MOURA et al, 2008) e hiperinsulinemia (HWANG et al, 1987, THORBURN et al, 1989HUANG et al, 2004;GIRARD et al, 2006, RAJASEKAR;ANURADHA, 2007;SHARABI et al, 2007;ORON-HERMAN et al, 2008).…”

Section: Síndrome Metabólica Em Modelo Experimentalunclassified

“…Em diversas intervenções com frutose esta variável não sofreu modificações (UENO et al, 2000;JURGENS et al, 2005;ROGLANS et al, 2007;SANCHEZ-LOZADA et al, 2007;MOURA et al, 2008), o que contrasta com os resultados de outros experimentos (THORBURN et al, 1989;KELLEY;ALLAN;AZHAR, 2004;GIRARD et al, 2006;RAJASEKAR;ANURADHA, 2007;SHARABI et al, 2007). Altos níveis de triglicerídeos plasmáticos são conhecidos como decorrentes da ingestão de frutose (HWANG et al, 1987;THORBURN et al, 1989;UENO et al, 2000;HUANG et al, 2004;KELLEY;ALLAN;AZHAR, 2004;GIRARD et al, 2006;SANCHEZ-LOZADA et al, 2007;RAJASEKAR;ANURADHA, 2007;ROGLANS et al, 2007;SHARABI et al, 2007;WANG et al, 2007;MOURA et al, 2008;ORON-HERMAN et al, 2008), uma vez que esta é mais lipogênica que a glicose (SANCHEZ-LOZADA et al, 2007). Inúmeros mecanismos têm sido propostos para explicar este fenômeno, como aumento da lipogênese hepática e elevada produção de lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL) (ELLIOTT et al, 2002); contudo, os efeitos da frutose no metabolismo do colesterol total ainda não foram suficientemente investigados (GIRARDI et al, 2006).…”

Section: Síndrome Metabólica Em Modelo Experimentalunclassified

“…A partir disso, a maior parte dos estudos indica que esta manipulação dietética incrementa os triglicerídeos, ao passo que as alterações no colesterol total não estão bem elucidadas. Com isto, alguns estudos evidenciaram aumento no colesterol total (KELLEY; ALLAN;AZHAR, 2004;GIRARD et al, 2006) e outros não (MOURA et al, 2008).…”

Section: Síndrome Metabólica Em Modelo Experimentalunclassified

“…Esse aspecto pode ser facilmente verificado pela avaliação da capacidade aeróbia, ferramenta comumente empregada na clínica e na avaliação de esportistas (HECK et al, 1985). A despeito da importância do tema, são raros os estudos que se ocuparam da avaliação da capacidade aeróbia na desnutrição (PAPOTI et al, 2003;MELLO, 2007) ou em casos de sobrecarga de frutose (MOURA et al, 2008). Isso seria de fundamental importância, pois a partir da determinação da capacidade aeróbia ter-se-ia uma ferramenta adequada para a prescrição de exercícios nestas enfermidades.…”

Section: Introductionunclassified

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Desnutrição, síndrome metabólica e exercício físico em modelos experimentais utilizando ratos

2010

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RESUMOA desnutrição intrauterina pode tornar os tecidos fetais mais vulneráveis a doenças crônicas. Igualmente, o excesso de frutose está associado ao desenvolvimento da síndrome metabólica. Modelos animais podem auxiliar na investigação destas questões, já que o estudo em humanos apresenta limitações. Com isto, esta revisão abordou os temas desnutrição, síndrome metabólica, exercício físico e capacidade aeróbia em modelos animais. A partir da presente revisão pode-se concluir que a maioria dos trabalhos verifica a influência da desnutrição apenas em parâmetros de repouso, após o nascimento ou desmame, sendo escasso o acompanhamento até a idade adulta. Igualmente, a recuperação nutricional é realizada com dietas balanceadas. Devido ao crescente aumento da frutose na alimentação humana, dietas ricas em frutose têm sido utilizadas para mimetizar a síndrome metabólica em modelos animais. Com isto, interações entre desnutrição, recuperação nutricional, dieta rica em frutose, exercício físico e capacidade aeróbia constituem um interessante campo de investigação. Palavras-chave:Desnutrição. Síndrome metabólica. Fatores de risco. Aptidão física.

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Section: Síndrome Metabólica Em Modelo Experimentalunclassified

Section: Introductionunclassified

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Desnutrição, síndrome metabólica e exercício físico em modelos experimentais utilizando ratos

2010

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Recovery of rat growth and lipid profiles in adult rats subjected to fetal protein malnutrition with a fructose-rich diet

et al. 2010

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There is evidence suggesting an association between fructose consumption and the development of metabolic syndrome. In turn, protein malnutrition in utero is proposed to "program" the fetal tissues, making them more susceptible to nutritional associated disorders. To test this hypothesis, the present study was designed to analyze body growth and metabolic aspects of rats subjected to fetal protein malnutrition and subsequently fed a fructose-rich diet. Wistar rats were distributed into 4 groups: balanced (B) diet-B diet offered the entire experimental period; balanced diet/fructose-B diet until birth and fructose-rich diet (F-60% fructose) until adulthood; low-protein (L) diet/balanced-L diet until birth and B diet until adulthood; low-protein diet/fructose (F)-L diet until birth and F diet until adulthood. After nutritional recovery, there was a restoration of serum glucose, total protein, and albumin concentrations, which were reduced by fetal malnutrition, and a restoration of the liver glycogen and lipids contents, which were increased by fetal malnutrition. This restoration was independent of the diet adopted after birth. It was verified that the high fructose diet arrested body growth of the rats independently of the nutritional state during fetal life and was associated with weight reduction and decrease of the adipose in some regions of the body (P < .05). Moreover, the serum concentrations of triglycerides and total cholesterol, which are indicators of metabolic syndrome, rose in the rats that ingested the fructose-rich diet (P < .05). In summary, high consumption of fructose impairs body growth and alters the circulating lipids independently of the protein nutrition in utero.

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Aerobic capacity of rats recovered from fetal malnutrition with a fructose-rich diet

Cambri

Dalia

Ribeiro

et al. 2010

Appl. Physiol. Nutr. Metab.

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The objective of this study was to analyze the aerobic capacity, through the maximal lactate steady-state (MLSS) protocol, of rats subjected to fetal protein malnutrition and recovered with a fructose-rich diet. Pregnant adult Wistar rats that were fed a balanced (17% protein) diet or a low-protein (6% protein) diet were used. After birth, the offspring were distributed into groups according to diet until 60 days of age: balanced (B), balanced diet during the whole experimental period; balanced-fructose (BF), balanced diet until birth and fructose-rich diet (60% fructose) until 60 days; low protein-balanced (LB), low-protein diet until birth and balanced diet until 60 days; and low protein-fructose (LF), low protein diet until birth and fructose-rich diet until 60 days. It was verified that the fructose-rich diet reduced body growth, mainly in the BF group. There was no difference among the groups in the load corresponding to the MLSS (B, 7.5+/-0.5%; BF, 7.4+/-0.6%; LB, 7.7+/-0.4%; and LF, 7.7+/-0.6% relative to body weight). However, the BF group presented higher blood lactate concentrations (4.8+/-0.9 mmol.L(-1)) at 25 min in the load corresponding to the MLSS (B, 3.2+/-0.9 mmol.L(-1); LB, 3.4+/-0.9 mmol.L(-1); and LF, 3.2+/-1.0 mmol.L(-1)). Taken together, these results indicate that the ability of young rats to perform exercise was not altered by intrauterine malnutrition or a fructose-rich diet, although the high fructose intake after the balanced diet in utero increased blood lactate during swimming exercises in rats.

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Capacidade aeróbia de ratos alimentados com dieta rica em frutose

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Desnutrição, síndrome metabólica e exercício físico em modelos experimentais utilizando ratos

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Recovery of rat growth and lipid profiles in adult rats subjected to fetal protein malnutrition with a fructose-rich diet

Aerobic capacity of rats recovered from fetal malnutrition with a fructose-rich diet

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